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钴铬合金表面镀氮化锆涂层对细菌黏附性能的影响
背景：细菌黏附与钴铬合金材料的表面性能密切相关，因此近年来材料的表面改性技术成了该领域的研究重点。目的：验证钴铬合金表面所镀氮化锆薄膜是否可以改善义齿金属材料的细菌黏附性能。方法：应用磁控溅射沉积方法在钴铬合金材料表面镀氮化锆薄膜，制备钴铬合金镀膜组试件(实验组)，以未镀膜的钴铬合金试件为对照组，分别将变形链球菌、白色念珠菌和黏液放线菌接种在两组试件的测试面上，待培养结束时进行菌落计数。结果与结论：细菌黏附实验结果显示，实验组3种细菌的菌落计数均低于对照组，差异有显著性意义(P<0.05)，对照组的细菌黏附数量明显高于镀膜组。提示：钴铬合金表面所镀氮化锆薄膜可以显著降低变形链球菌、白色念珠菌及黏性放线菌的黏附数量，从而改善钴铬合金材料的细菌黏附性能。
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氮离子溅射对镍铬合金表面细菌黏附的影响
背景:镍铬合金被广泛应用于口腔修复领域,大量实验正在进行其机械性能、抗腐蚀性能以及生物相容性的研究.目的:观察氮离子溅射对镍铬合金表面细菌黏附能力的影响.方法:制作镍铬合金试件144件,随机选出72件,采氮离子溅射法对其表面改性,镍铬合金组为对照组,氮离子溅射组为实验组.对两组试件表面黏附血型链球菌、黏性放线菌、白色念珠菌,分别进行细菌体外黏附实验.用菌落形成单位计数法统计分析氮离子溅射前后各种细菌黏附量的变化.结果与结论:在细菌黏附24,48,168 h,上述3种细菌在实验组表面黏附量较对照组表面黏附量显著减少(P < 0.001).提示,氮离子溅射可抑制镍铬合金表面细菌黏附.
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放线菌的基因型及其与根面龋发生的关系
根面龋的细菌学研究始于20世纪70年代,早期研究集中于革兰阳性丝状杆菌,尤其是黏性放线菌(以下简称"黏放")和内氏放线菌(以下简称"内放").80年代中后期,变链球菌在根面龋中的作用逐渐受到重视.目前认为根面龋是以变链球菌,放线菌和乳杆菌为主的混合感染.
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传统中药影响黏性放线菌对唾液获得性膜黏附的研究
目的:研究不同传统中药提取物对黏性放线菌在唾液获得性膜黏附的影响,进一步探讨中药防龋的可能机制.方法:采用唾液包被羟磷灰石(S-HA)形成实验性获得性膜的体外模式,以黏性放线菌作为实验菌株,用不同的药物提取物分别处理S-HA和菌细胞,观察细菌对SHA的黏附情况.结果:两组实验中三七均能抑制菌细胞对SHA的黏附,且随药物浓度的升高而逐渐增强.结论:三七等传统中药能有效抑制黏性放线菌对唾液获得性膜的早期黏附.
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冷光美白对釉质表面细菌生物膜形成的影响
目的:研究Beyond冷光美白对牙釉质表面主要致龋菌生物膜形成的影响.方法:制备4 mm×4 mm×1 mm的釉质片20片,随机分为冷光美白组、美白剂组、冷光照射组和对照组4组,每组5片.冷光美白组用Beyond美白凝胶(主要成分为H2O2)+冷光照射美白3次,每次12 min;美白剂组只在釉质片表面涂布美白凝胶美白3次,每次12 min;冷光照射组仅用冷光灯照射釉质片3次,每次12 min;对照组不做任何处理.在人工口腔模型内,将上述4组釉质片置于变形链球菌、黏性放线菌、具核梭杆菌混合菌液中培养36 h,用激光共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscopy,CLSM)观察所形成的混合细菌生物膜,采用SAS8.2软件包对所得数据进行Kruskal-Wallis秩和检验.结果:CLSM扫描可见冷光美白组、美白剂组、冷光照射组的生物膜较对照组生物膜稀疏,生物膜厚度均显著小于对照组(P＜0.05);冷光美白组、美白剂组、冷光照射组之间生物膜厚度差异无显著性(P＞0.05);与对照组相比,冷光美白组、美白剂组、冷光照射组釉质表面生物膜中活菌百分比显著降低(P＜0.001).结论:冷光美白可抑制釉质表面混合细菌生物膜的形成,破坏生物膜的结构,降低混合细菌生物膜中活菌的数量.
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TiN涂层对牙科钴铬合金抗菌腐蚀性能的影响
目的:研究氮化钛膜对临床用钴铬(Co-Cr)合金抗菌腐蚀性能的影响.方法:选取临床常用的钴铬合金,制作成10mm×10mm×3mm规格的试件,采用电弧离子镀物理气相沉积技术,在其表面沉积一层厚为2.5μm的TiN涂层.将涂层前后的试件分别置于有变形链球菌或黏性放线菌的液体培养基中共同培养,以单纯培养基作为对照.24h后,运用电化学实验对所有试件进行极化曲线分析.结果:塔菲尔极化曲线图形显示,未镀膜的Co-Cr合金与变形链球菌或黏性放线菌共同培养后,自腐蚀电位更负,钝化区间变短.而镀膜后合金与细菌共同培养,极化曲线的变化不明显,细菌对合金的腐蚀作用与镀膜前相比显著减弱.结论:氮化钛膜使Co-Cr合金能耐受细菌的作用,提高材料的抗菌腐蚀性能.
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黏性放线菌和牙龈卟啉单胞菌间共聚对黏性放线菌黏附于S-HA的影响
目的:研究黏性放线菌(A.viscosus)和牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)间共聚对A.viscosus黏附于唾液包被的羟基磷灰石(S-HA)的影响.方法:将0.5mL 5×108CFU/mL A.viscosus分别与0.5mL 1×109、3×109、5×109CFU/mL的P.gingivalis菌液混合,室温旋转,SEM观察P.gingivalis与A.viscosus间的共聚;将不同浓度的P.gingivalis和用放射性核素标记的A.viscosus混合,室温旋转1.5h,荧光闪烁记数法检测A.viscosus对S-HA的黏附量,以单菌种的A.viscosus作为对照,设定其黏附量为100%.采用SPSS10.07软件包对数据进行单因素方差分析,比较不同浓度P.gingivalis对A.viscosus黏附的影响.结果:1个A.viscosus的细胞表面可黏附多个P.gingivalis.P.gingivalis浓度较小时,A.viscosus对S-HA黏附量相对于对照组略增加;随P:gingivalis浓度增加,A.viscosus黏附量显著下降(P＜0.05).结论:A.viscosus和P.gingivalis可发生细菌之间的共集.这种共集可影响A.viscosus对S-HA的黏附.
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黏性放线菌对牙龈卟啉单胞菌生长的影响
目的:研究黏性放线菌(Actinomyces viscosus,A.viscosus)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)生长的影响.方法:将细菌分为3组,即A.viscosus组、P.gingivalis组和2种细菌等量、等浓度混合组.3组细菌专性厌氧培养48h,绘制生长曲线;混合细菌组每隔2h取菌悬液梯度稀释,接种于BHI血琼脂平板,培养72h,计数P.gingivalis占菌落总数的百分比;制备P.gingivalis BHI血琼脂平板,将不同浓度的A.viscosus菌悬液及除菌后的上清液滴注于已经接种P.gingivalis的固体血琼脂平板,厌氧条件下培养72h,测量抑菌圈直径.实验数据采用SPSS10.0软件包进行单因素方差分析.结果:3组中,A.viscosus 2h已处于对数生长期,8h达平台期;P.gingivalis在12h进入对数生长期,32h达平台期;混合细菌组在2h开始进入对数生长期,12h达平台期;混合细菌组前8h P.gingivalis所占总菌落数的百分比随时间延长呈下降趋势(P＜0.05),8h后平板上已经没有P.gingivalis的存在;1×109、108、107、106A.viscosus对P.gingivalis的抑菌圈平均直径(mm)为19.3、17.4、13.2和9.8,差异具统计学意义(P＜0.05);A.viscosus的上清液对P.gingivalis无抑制作用.结论:A.viscosus对P.gingivalis生长的抑制作用是由于前者生长速度快,造成营养性竞争所致.
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木糖醇对黏性放线菌生长及产酸影响的体外研究
目的：对比不同质量浓度下木糖醇对黏性放线菌生长及产酸的影响。方法分别用含不同质量浓度（128、64、32、16、8、4g·L-1）木糖醇的脑心浸液（BHI）液体培养基在厌氧条件下培养黏性放线菌，测定其小抑菌质量浓度（MIC）；然后测量对照组以及1/2、1/4、1/8MIC和MIC质量浓度时培养1.5、3、6、12、24、48h液体培养基的pH值，计算ΔpH值，同时测量2、4、6、8、10、12h液体培养基的光密度（OD550）值；后测定抑制50%及90%黏性放线菌生物膜形成的低木糖醇质量浓度（即MBIC50和MBIC90）。运用SPSS19.0进行数据分析。结果木糖醇能抑制黏性放线菌的生长，MIC为64g·L-1。培养12h后，各组之间的ΔpH值差异均有统计学意义（P<0.05），且ΔpH值随MIC质量浓度的增大而减小；此时，除1/2MIC以及MIC组之外，其余各组的OD550差异均无统计学意义（P>0.05），OD550值随MIC质量浓度的增加而减小。提示黏性放线菌在含1/2MIC及MIC的木糖醇培养基里生长及产酸能力随木糖醇质量浓度的升高而下降。木糖醇的MIBC50为64g·L-1，MIBC90为128g·L-1，说明木糖醇培养基能抑制黏性放线菌生物膜的形成。结论木糖醇能有效地抑制黏性放线菌的生长、黏附以及产酸，有一定的抑制致龋菌和防治龋病的效果。
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酪蛋白磷酸肽钙磷复合体对黏性放线菌黏附影响的实验研究
目的:研究酪蛋白磷酸肽钙磷复合体(casein phosphopeptide-amorphic calcium phosphate,CPP-ACP)对黏性放线菌黏附的影响,进一步探讨CPP-ACP的防龋机制.方法:采用唾液包被的羟磷灰石(saliva-coated hydroxyapatite,S-HA)形成实验性膜的体外黏附实验模型,用不同浓度(0.5％～5.0％(W/V)) CPP-ACP处理S-HA,定量观察黏性放线菌在S-HA上的黏附情况.结果:黏性放线菌对经各实验浓度的CPP-ACP处理后的S-HA黏附能力明显下降,黏附量(CPM)随CPP-ACP浓度的升高而降低,且黏附抑制率均达100％.结论:CPP-ACP对黏性放线菌在S-HA上的黏附具有抑制作用,随CPP-ACP浓度的升高其抑制作用增强.
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抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗轻、重链可变区基因测序
目的:克隆并测序抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗的轻、重链可变区基因.方法:从抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白杂交瘤细胞系(mAB CM)中分离总RNA,经RT-PCR体外扩增重、轻链可变区基因并测序.结果:VH、VL可变区的分子量在300～400bp之间,基因测序结果符合小鼠抗体可变区特征.结论:获得了抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗的可变区基因序列,与小鼠抗体可变区基因相同.
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抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单链抗体的构建
目的:获得抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛单抗特异性单链抗体.方法:从抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白杂交瘤细胞系(mAB CM)中分离总RNA,经RT-PCR体外扩增重、轻链可变区基因,通过一连接肽拼接形成ScFv基因,经菌毛蛋白抗原亲和筛选出特异性阳性克隆进行核苷酸序列测定及氨基酸序列推导.结果:所构建的单链抗体基因为拼接正确的VH-Linker-VL结构,无错义及移码读框,且含有编码(Gly4Ser)3的连接肽基因及维持抗体结构所必需的半胱氨酸残基.结论: 所构建的单链抗体为VH-Linker-VL结构,含有连接肽基因和半胱氨酸残基,具有单链抗体特征.
