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罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其抗炎机制的实验研究
目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠损害肾脏的保护作用及其相关的抗炎机制.方法 将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组).R组以罗格列酮(5mg/kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水,监测各组鼠尾外周血血糖.第8周时,检测血糖化血红蛋白(HbA1c)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及12h尿液中白蛋白、视黄醇结合蛋白、ICAM-1和MCP-1的排泄水平.处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学的变化并分别采用逆转录PCR和实时定量PCR法检测肾脏组织ICAM-1和MCP-1 mRNA的表达.结果 第8周时,D组的血糖、HbA1C、肾脏肥大指数、尿蛋白排泄率及血、尿ICAM-1和MCP-1水平均高于C组(P<0.01),肾组织ICAM-1和MCP-1 mRNA表达也显著增高(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与D组比较,R组除血糖和HbA1c水平外,其它各项指标均降低(P<0.05或0.01),肾组织病理改变亦明显减轻.结论 罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抗炎有关.
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单核细胞趋化蛋白1和8异前列腺素F2α与糖尿病肾病相关性的实验研究
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 29只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)和DN模型组(n=19).采用高脂高糖饮食和腹腔小剂量注射链脲佐菌素诱导糖尿痛模型,成功后持续喂养8周.作为DN模型.检测空腹血糖和24 h尿白蛋白排泄率,ELISA法检测血尿MCP-1和血8-iso-PGF2α.结果 DN模型组的血糖、24 h尿白蛋白排泄率、血尿MCP-1和血8-iso-PGF2α均明显高于对照组(P均<0.01);MCP-1、8-iso-PGF2α均与24 h尿白蛋白排泄率呈正相关(r=0.92,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 炎症和氧化应激反应在DN的发生、发展中可能起重要作用.
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NADPH氧化酶参与机械牵张大鼠血管平滑肌细胞MCP-1mRNA的生成
目的 研究周期性机械牵张力对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)产生单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的影响以及NADPH氧化酶在此过程中的作用?方法 将培养的大鼠VSMCs种植于覆有胶原Ⅰ的BioFlex 6孔培养皿中,分为对照组(C组)、机械牵张组(ST组)和机械牵张+二苯基氯化碘盐预处理组(ST+DPI组),ST组及ST+DPI组采用Flexercell 3000系统给予能使细胞20％的纵向拉伸、频率60次/min的周期性机械牵张力,观察各组细胞MCP-1 mRNA的表达、超氧阴离子的产生以及NADPH氧化酶的胞质亚基P47phox的膜转位表达.结果 周期性机械牵张力明显增加VSMCs产生MCP-1 mRNA及超氧阴离子,伴有NADPH氧化酶的亚基P47phox的膜转位表达增加；DPI通过减少P47phox的膜转位表达抑制NADPH氧化酶从而减少超氧阴离子产生,进一步减少MCP-1 mRNA表达.结论 机械牵张能活化VSMCs的NADPH氧化酶,通过增加超氧阴离子的形成增加MCP-1 mRNA的生成.
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载脂蛋白AI对单核细胞表型与MCP?1/CCR2的影响
目的 探讨载脂蛋白AI(apoAI)对动脉粥样硬化小鼠血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP?1)浓度及CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 16只雄性apoE?/?小鼠高脂饲料饲养12周后随机分为对照组和apoAI组,处死前第1、3天分别予以生理盐水和apoAI(40 mg/kg)干预,处死12 h前予以腹腔注射脂多糖(LPS)25μg/只,酶联免疫法检测血浆MCP?1浓度,流式细胞仪检测血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞比例.THP?1细胞随机分为对照组和apoAI组,予以相应干预后加入浓度为10μg/L的LPS孵育,Western blotting检测2组中CCR2的表达.结果 与对照组比较,apoAI能显著降低血液及脾脏中Ly6Chi单核细胞比例及血浆中MCP?1浓度(P<0.01),体外研究显示apoAI能下调单核细胞CCR2的表达(P<0.05).结论 apoAI能降低MCP?1浓度及血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞比例,抑制CCR2的表达.
关键词： 载脂蛋白AI 单核细胞表型 单核细胞趋化蛋白1 CC类趋化因子受体2 -
KD患儿Th17/Treg细胞失衡和单核细胞趋化蛋白1的关系研究
目的:探讨川崎病(KD)患儿外周血CD4+CD25+调节T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的关系及其在KD发病中的作用机制.方法:2014年6月至2015年6月选取本院收治的48例KD患儿(恢复期28例,急性期20例)为研究对象,另选取40例健康体检儿童为对照组,采用ELISA法测定两组血清中白细胞介素-15,17,23(IL-15,17,23)及MCP-1水平,采用流式细胞术测定两组外周血Treg/Th17细胞比例.结果:KD组患儿血清IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期KD患儿血清IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1水平高于稳定期组.KD组患儿Treg细胞、Treg/Th17、Th17显著高于对照组(P<0.05),急性期KD患儿Treg细胞、Treg/Th17水平、Th17高于稳定期(P<0.05).经Pearson单因素分析,IL-15、IL-17、IL-23及MCP-1与Treg/Th17呈负相关(P<0.05).结论:Treg与Th17细胞间的失衡及MCP-1水平在KD患儿体内持续升高可能与KD病情发病及进展有密切的关系,通过测定KD患儿Treg/Th17细胞比例及MCP-1对评估患儿病情及预后具有一定的指导意义.
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NF－κB P65 siRNA对 IL－17诱导下MCP－1表达的影响作用
目的：研究NF－κB P65 siRNA对IL－17诱导下心肌细胞MCP－1表达的影响作用。方法：差速贴壁法分离乳鼠心肌细胞进行原代培养。利用阳离子脂质体将NF－κB P65 siRNA瞬时转染入小鼠心肌细胞，荧光定量RT－PCR和酶联免疫吸附法（ ELISA）分别检测NF－κB P65 siRNA对IL－17诱导下MCP－1 mRNA和蛋白的含量变化。荧光定量RT－PCR和Western blot检测IL－17作用下P－P65和P65 mRNA和蛋白含量变化。结果：与转染阴性对照siRNA组相比，转染阴性对照siRNA＋IL－17组MCP－1 mRNA和蛋白表达水平明显增加（P＜0．05）。与转染阴性对照siRNA组相比，转染NF－κB P65 siRNA组MCP－1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P＜0．05）。与转染阴性对照siRNA＋IL－17组相比，转染NF－κB P65 siRNA＋IL－17组MCP－1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P＜0．05）。 NF－κB P65 siRNA转染24 h后，NF－κB P65在基因及蛋白水平表达均被明显抑制（P＜0．05）。 IL－17作用心肌细胞不同时间后，检测发现随时间增加P－P65蛋白含量逐渐增加，15 min到达高峰，随后逐渐下降，各作用时间与空白对照组比较，差异有统计学意义（ P＜0．05），而P65蛋白含量变化不大，各作用时间与空白对照组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：IL－17可以通过促进心肌细胞内NF－κB P65磷酸化上调MCP－1的表达，而NF－κB P65 siRNA能够通过沉默P65基因表达有效抑制IL－17对MCP－1的上调作用。
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血浆ET-1、MCP-1水平与老年原发性高血压的相关性研究
原发性高血压(EH)是常见的心血管疾病,左心室肥厚是EH患者常见的靶器官损害.国外有关EH并发左心室肥厚的基础和临床研究发现[1],EH并发左心室肥厚时,血液循环中的单核细胞活化,分泌的肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症性介质增加.本研究通过检测EH患者血浆中内皮素-1(ET-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平,并分析其与左室射血分数(LVEF)值、二尖瓣前向血流E/A值等的关系,进一步探讨炎症在EH患者心脏损害中的作用.
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辛伐他汀对老年慢性肾衰炎性因子及颈动脉内膜中层厚度的影响
颈动脉内膜中层厚度(IMT)是动脉粥样硬化的早期独立预测因子,在慢性肾衰竭患者中明显增厚并且可预测心血管疾病(CVD)的发生[1].动脉粥样硬化的研究表明,细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是引起局部组织损伤和炎症反应的关键[2],在加速动脉粥样硬化的发生中起到一定作用.他汀类药物具有抗炎作用,能降低血清炎性因子水平.目前尚没有他汀类药物对于上述两种炎性因子干预的报道.本研究以MCP-1、ICAM-1作为炎性标志,观察应用辛伐他汀对慢性肾衰患者炎性因子及IMT的影响.
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解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响
目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制.方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g· kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组).连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平.结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P＜0.01).与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P＜0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55％ (P＜0.01).相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P＜0.01)、Scr水平(r=-0.563,P＜0.01)、BUN水平(r=-0.512,P＜0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P＜0.01)均呈负相关关系.结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关.
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洛伐他汀对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞MCP-1和IL-10表达的影响
目的:观察洛伐他汀(LVT)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)和白细胞介素-10 (IL-10)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法:体外常规培养HUVECs,分为对照组,用含10％ FBS的RPMI 1640培养液培养;TNF-α处理组,用含10％ FBS的RPMI 1640培养液±-TNF-α(20 μg·L-1)处理;应用活性氧检测试剂盒检测活性氧含量;LVT干预组,用含10％ FBS的RPMI 1640培养液+TNF-α(20 μg·L-1)+LVT (10 μmol·L-1)处理.实时定量RT PCR方法检测各组细胞MCP-1和IL-10 mRNA的表达;Western blotting方法检测各组HUVECs内MCP-1、IL-10和NF-κB蛋白表达.结果:与对照组相比较,TNF-α处理组ROS含量明显增高(P＜0.05);与TNF-α处理组比较,LVT干预组ROS含量明显降低(P＜0..05);与对照组比较,TNF-α处理组MCP-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),而IL-10 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05);与TNF-α处理组比较,LVT干预组细胞MCP-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),而IL-10 mRNA和蛋白表达水平明显增高(P＜0.05).结论:LVT抑制HUVECs中TNF-α诱导的MCP-1 mRNA和蛋白上调,增强IL-10蛋白表达.LVT可能通过NF-κB途径对抗炎症反应从而防止AS的形成.
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牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1的表达及意义
目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理.方法:应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓(正畸或烤瓷牙需要拔髓者)、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布.结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞.在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞,阳性细胞平均灰度值119.73±17.12.在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05).结论:MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合.
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急性前循环脑梗死患者MCP-1、VE-cadherin水平对疾病严重程度预测的价值
目的:探讨急性前循环脑梗死患者中检测MCP-1、VE-cadherin水平对疾病严重程判定价值.方法:选取急性前循环脑梗死患者60例的临床资料行回顾性分析,根据患者脑梗死后临床表现分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组,根据梗死部位分为完全脑梗死组、部分脑梗死组,根据病情严重程度、神经功能缺损程度分为轻度组、中度组、重度组,分别比较各组间MCP-1、VE-cadherin水平.结果:进展性脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05);完全脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于部分脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组、重度组患者MCP-1、VE-cadherin水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性前循环脑梗死患者中检测MCP-1、VE-cadherin水平可反映患者疾病严重程度.
关键词： 急性前循环脑梗死 严重程度 单核细胞趋化蛋白1 血管内皮细胞钙黏蛋白 -
全段成纤维细胞生长因子-23、-klotho蛋白、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素-18在糖尿病肾病中的变化及其意义
目的 探讨血清全段成纤维细胞生长因子-23 (full-length fibroblast growth factor, iFGF-23)、-klotho蛋白、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)和白细胞介素(interleukin,IL)-18的水平在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的变化及其临床意义.方法 选取湖北省中西医结合医院确诊的DN患者162例(DN组),收治时间2014年8月至2016年10月,根据尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin ejection rate,UAER),将DN患者分为三个亚组:UAER＜20 g/min为A组(52例)、UAER 20～200 g/min为B组(81例)和UAER＞20 g/min为C组(29例).另选80例健康体检患者作为对照组,采用酶联免疫吸附法(enyme-linked immunosorbent asscy,ELISA)测定血清中iFGF-23、MCP-1和IL-18含量,采用胶体金法检测-klotho蛋白水平,采用全自动生化仪检测血中的尿微量白蛋白、血肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肾小球率过滤估计值(es-timated glomerular filtration rate,EGFR)采用中国人改良的肾脏膳食实验进行计算.比较分析三组患者各指标变化情况.结果 DN组患者的血清iFGF-23、MCP-1和IL-18高于对照组(P＜0. 05);-klotho蛋白低于对照组(P＜0. 05);且-klotho蛋白水平在A、B和C三组间逐渐降低(P＜0. 05),iFGF-23、MCP-1和IL-18水平在A、B和C三组间组间依次增高(P＜0. 05).结论 血清iFGF-23、MCP-1和IL-18在DN患者中增高,klotho蛋白降低,与患者UAER变化水平有关.
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急性一氧化碳中毒大鼠脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高压氧干预后的变化
目的 观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE、免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织病理形态学变化,及MCP-1表达、单核/巨噬细胞聚集情况.结果 对照组MCP-1表达极低,染毒后1 d,MCP-1表达迅速增加,染毒后3 d达到高峰,染毒后7 d表达有所减少,HBO治疗组MCP-1表达较染毒后7 d组显著减少 (P<0.01),但仍高于对照组 (P<0.05).对照组仅有极少量单核/巨噬细胞出现,染毒后1 d,阳性细胞数量增多,染毒后7 d达到高峰,HBO治疗组单核/巨噬细胞数量较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).结论 MCP-1表达和单核/巨噬细胞聚集可能参与CO中毒DNS的发生,HBO可通过减少MCP-1表达和阻止单核/巨噬细胞聚集而减轻脑组织的损伤.
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奥氮平诱导的小鼠肥胖模型MCP-1水平分析
目的 探讨脂肪因子和重要的炎症趋化刺激因子——单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)的血清水平在奥氮平诱导的肥胖中的作用.方法 20只雄性小鼠随机分为两组:实验组和对照组,实验组训练小鼠每天自主摄入奥氮平3 mg/kg体重.7周后取小鼠血浆并检测血浆MCP-1水平.解剖小鼠并留取附睾脂肪垫及肾周脂肪,计算小鼠腹腔脂肪指数及肥胖指数.结果 实验组体重、附睾脂肪垫及肾周脂肪湿重均高于对照组.经计算,腹腔脂肪指数及肥胖指数均高于对照组,可判断为建模成功.实验组血浆MCP-1水平显著高于对照组.结论 在奥氮平诱导的肥胖小鼠模型血浆MCP-1水平升高提示炎症可能参与奥氮平诱导的肥胖.
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PKCβ抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾脏巨噬细胞浸润的影响
探讨PKCβ抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织巨噬细胞浸润的影响.建立STZ诱导的大鼠糖尿病模型,随机分对照组、模型组与LY333531给药组,每组10只.8周后检测24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肾组织PKC活性;PAS染色观察肾小球病理形态学指标;应用免疫组化方法检测肾组织ED-1及MCP-1、ICAM-1表达.结果:(1)模型组大鼠肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积、肾小球容量、系膜区面积明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),LY333531给药组这些改变明显减轻(P<0.05);(2)LY333531给药组肾组织细胞膜、细胞浆PKC活性明显低于模型组(P<0.05);(3)模型组肾小球ED-1阳性细胞数及MCP-1、ICAM-1表达明显高于对照组,LY333531给药组肾小球ED-1阳性细胞数及MCP-1、ICAM-1表达明显低于模型组(P<0.05).表明LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织巨噬细胞浸润有关.
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Apelin对脓毒症引起急性肺损伤的保护作用
目的:观察apelin是否通过抑制炎症反应、减少炎症因子的产生而达到减轻脓毒症急性肺损伤的作用.方法:雄性SD大鼠完全随机分组分为对照组(假手术)、脓毒症组、脓毒症+低剂量apelin组、脓毒症+高剂量apelin组4组(均n=11).连续3d给予注射低剂量或高剂量apelin,随后建立脓毒症模型.分别检测大鼠潮气量、动脉血氧饱和度(SaO2)、肺组织apelin及其受体血管紧张素Ⅱ受体样蛋白-J(APJ)的mRNA,肺组织、血浆apelin含量,肺组织APJ含量,血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)含量.结果:与对照组相比,apelin给药组能增加肺组织apelin、APJ的含量(均P＜0.05),降低血浆IL-8、MCP-1的含量,改善脓毒症大鼠的潮气量及氧饱和度(均P＜0.05).结论:Apelin能够改善脓毒症大鼠的急性肺损伤症状.同时提示apelin可能是通过抑制炎症因子的产生而起到此作用.
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单核细胞趋化蛋白-1与急性胰腺炎肠屏障功能呈负相关
背景:急性胰腺炎(AP)时可发生全身性炎症反应综合征,肠屏障功能障碍是导致重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能衰竭的重要因素之一.目的:检测大鼠AP模型单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和肠屏障功能指标的变化.探讨MCP-1在AP肠屏障功能障碍中的作用.方法:分别以0.5%和5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,行胰腺组织病理学评分,电子显微镜观察回肠组织超微结构,免疫组化染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测回肠组织中紧密连接蛋白occludin和MCP-1的表达.结果:与假手术(SO)组相比,AP模型大鼠尤其是ANP组大鼠胰腺组织病理学评分显著升高.回肠绒毛高度和柱状细胞指数降低,occludin表达下调(P<0.05).SO组和AEP组回肠组织中无MCP-1表达,ANP组MCP-1表达随时间延长而上调(P<0.05).回肠组织MCP-1表达与胰腺组织病理学评分呈正相关,与肠屏障功能指标(绒毛高度、柱状细胞指数和occludin 表达)呈负相关.结论:ANP大鼠回肠组织中MCP-1表达上调,MCP-1在AP肠屏障功能障碍中发挥重要作用.
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肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白1浓度与葡萄糖钳夹试验胰岛素敏感性的关系
血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数＞25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P＜0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P＜0.05或P＜0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P＜0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P＜0.01].
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氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达
研究氯化钴体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响.体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况.氯化钴化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时荧光定量PCR与蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白水平;采用实时荧光定量PCR与酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白水平,并对两者的蛋白水平进行相关性分析.氯化钴处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞后,低氧诱导因子-1α在mRNA及蛋白水平均显著上调;同时发现单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达水平和培养液中单核细胞趋化蛋白1蛋白的分泌水平均升高,且低氧诱导因子-1α与单核细胞趋化蛋白1蛋白水平呈现线性相关( r=0.864,P＜0.01).氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达,参与脂肪组织慢性低度炎症的发生.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 氯化钴 低氧 低氧诱导因子-1α 单核细胞趋化蛋白1
