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阿托伐他汀对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化病变的影响及其机制
目的探讨阿托伐他汀对兔早期动脉粥样硬化病变的影响及其机制.方法利用高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化兔模型后, 随机给予阿托伐他汀每天1.5 mg/kg或淀粉,2周后测定主动脉的内膜、中膜厚度和内膜中膜厚度比.采用原位杂交法检测动脉壁单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达情况.采用酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素6的水平.结果血浆白细胞介素6水平与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平呈显著正相关(r=0.852,P<0.01).与淀粉组比较,阿托伐他汀组外周血白细胞介素6水平显著降低55%,动脉粥样硬化面积明显减少(52.5%±4.2%比81.9%±2.8%,P<0.01),内膜厚度显著降低(24.18±10.21 μm比77.51±22.47 μm, P<0.01),内膜单核细胞趋化蛋白1阳性细胞数显著减少(29±5个/HP比49±17个/HP, P<0.01).动脉内膜厚度与其单核细胞趋化蛋白1阳性细胞数显著相关(r=0.831,P<0.01).结论高胆固醇血症可诱发炎症反应,阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化效应,该效应不仅与降低血浆胆固醇水平相关,而且与其降低血浆白细胞介素6水平、减少动脉壁单核细胞趋化蛋白1表达密切相关.
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单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响
目的 研究单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 用不同浓度单核细胞趋化蛋1(0.1、1.0、10及100μg/L)作用于人脐静脉平滑肌细胞,采用细胞计数、MTT、流式细胞术检测细胞增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应检测细胞中c-fos基因的表达.结果 单核细胞趋化蛋白1能诱导人脐静脉平滑肌细胞的增殖,呈剂量依赖关系,100μg/L单核细胞趋化蛋白1对人脐静脉血管平滑肌细胞的增殖作用强于平滑肌细胞增殖因子血小板源生长因子的作用(P＜0.001),单核细胞趋化蛋白1在诱导血管平滑肌细胞增殖的同时引起c-fos基因的高表达(P＜0.001).结论 单核细胞趋化蛋白1不仅是趋化激活剂,而且是人脐静脉平滑肌细胞的促增殖因子,并且其促增殖的功能可能与增强c-fos基因的表达有关.
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高浓度葡萄糖条件下血管紧张素Ⅱ对内皮细胞核因子κB和单核细胞趋化蛋白1的影响
观察高糖环境下血管紧张素Ⅱ对内皮细胞核因子κB 活性、单核细胞趋化蛋白1表达及氯沙坦的干预作用.应用激光共聚焦显微镜观察核因子κB活性变化,逆转录-聚合酶链反应测定内皮细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达,酶联免疫吸附法检测培养基中单核细胞趋化蛋白1含量变化.结果发现,高糖(25 mmol/L)、10-7 mol/L 血管紧张素Ⅱ均能显著刺激内皮细胞核因子κB 活化、单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达,培养基中单核细胞趋化蛋白1含量及其对单核细胞趋化活性亦显著增强,高糖环境显著增加血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB 活化、单核细胞趋化蛋白1表达,氯沙坦有显著抑制作用.提示高糖促进血管紧张素Ⅱ对内皮细胞的刺激作用,氯沙坦通过抑制内皮细胞核因子κB 活化和单核细胞趋化蛋白1的表达,对动脉粥样硬化发展起到防治作用.
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不同阶段食饵性动脉粥样硬化兔血管壁核因子κB活化和单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的变化
为了解核因子κB活化对单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的调控作用及它们之间的相互关系,利用电泳迁移率改变分析法、免疫组织化学和原位杂交检测不同阶段动脉粥样硬化血管组织核因子κB活性和单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的变化.结果发现,动脉粥样硬化模型组核因子κB活性呈逐渐增高趋势,在4周时即有升高,其峰值出现于12周时(与对照组相比P＜0.01);其三个不同时相点的核因子κB活性有统计学差异(P＜0.05).单核细胞趋化蛋白1蛋白在动脉粥样硬化血管组织4周时可见低水平的表达,12周时呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.动脉粥样硬化血管组织4周时可见较弱的蛋白激酶Cα蛋白表达,主要在新生内膜,12周时蛋白激酶Cα蛋白呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.原位杂交检测动脉粥样硬化血管组织4周时单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达明显上调,阳性信号主要集中于新生内膜,12周时则呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.不同阶段动脉粥样硬化血管组织蛋白激酶CαmRNA表达变化其分布和强度与单核细胞趋化蛋白1 mRNA相类似.通过上述实验结果,结合细胞增殖调控的理论基础,我们推测动脉粥样硬化损伤后,动脉壁血管细胞受多种因素刺激而激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C在细胞浆内磷酸化胞浆内转录因子核因子κB,后者转位于核,核因子κB核移位启动单核细胞趋化蛋白1表达,从而导致多种细胞的增殖.
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糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响
为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白1基因的影响,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞,然后用不同浓度葡萄糖(0、5、20、50和80mmol/L)制备的糖基化终产物-BSA(200mg/L)干预24h和用葡萄糖浓度为50 mmol/L孵育的糖基化终产物-BSA干预0、12、24和36 h,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平.结果发现,葡萄糖浓度20mmol/L、50mmol/L和80mmol/L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达,其中50 mmol/L组作用明显(P＜0.005),干预12 h、24h、36 h后单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达均较未干预组明显增加(P＜0.001).结果提示,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因的表达.
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氧化型高密度脂蛋白对人单核细胞株THP-1细胞迁移及单核细胞趋化蛋白1含量的影响
为研究氧化型高密度脂蛋白对单核细胞的趋化作用及单核细胞趋化蛋白1含量的影响,进一步探讨氧化型高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化机制,以一次性密度梯度超速离心法分离人血浆高密度脂蛋白,硫酸铜介导法进行氧化修饰,单核细胞为培养的人单核细胞株THP-1细胞,趋化实验采用改良Boyden趋化室,酶联免疫吸附检测法测定单核细胞趋化蛋白1的含量.结果显示,氧化型高密度脂蛋白对THP-1细胞具有明显的趋化作用,其蛋白质浓度在50和100 mg/L时进入膜内的细胞数分别是对照组的2倍(P<0.05)和3倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP-1细胞的趋化作用.氧化型高密度脂蛋白可促进THP-1细胞单核细胞趋化蛋白1的释放,氧化型高密度脂蛋白组单核细胞趋化蛋白1的水平,约为对照组的2倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP-1细胞单核细胞趋化蛋白1释放的促进作用.以上提示,氧化型高密度脂蛋白还可能通过促进循环血中单核细胞向血管内膜层迁移和聚集以及单核细胞趋化蛋白1的释放而促进动脉粥样硬化的发生,雌二醇对其具有一定的保护作用.
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曲美他嗪对冠心病患者介入治疗术后生长分化因子15的影响
目的 观察冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗围手术期使用曲美他嗪对术后生长分化因子15(GDF-15)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.评估曲美他嗪使用对冠心病患者预后的影响.方法 连续入选冠心病患者共96例并分为两组,观察组(56例)入院后即给予曲美他嗪常规治疗(20 mg,每日3次)至少7天,并在介入治疗术前使用负荷剂量的曲美他嗪(60 mg),术前负荷量的抗血小板药物使用同对照组一致,术后至少服用1月以上维持量曲美他嗪,对照组(40例)术前仅使用常规抗血小板药物,术后24h内抽血测定GDF-15、MCP-1、hs-CRP浓度,并对出院的患者进行门诊及电话随访,分析两组患者净临床不良事件(NACE)以及主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率.结果 观察组患者术后GDF-15浓度低于对照组(737.24±299.85 ng/L比1175.84±523.52 ng/L,P=0.002).MCP-1及hs-CRP浓度在两组患者中差异无显著性.患者平均随访时间(30.26±8.80)月,观察组出现NACE事件2例,对照组出现NACE事件7例,生存分析结果提示观察组NACE事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.012).结论 使用曲美他嗪的冠心病患者介入术后GDF-15浓度较低,NACE事件发生率降低.
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急性心肌梗死患者血清MCP-1水平及其与MCP-12518G/A多态性的关系
目的 探索中国苏北涟水县汉族人群急性心肌梗死(AMI)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平及其与MCP-1 2518G/A多态性的关系.方法 73例无冠状动脉病变者(对照组)和94例AMI患者(AMI组)的血清MCP-1水平采用ELISA检测,MCP-1 2518G/A多态性采用PCR-RFLP、DNA测序技术方法检测.结果 血清MCP-1水平(以M/IQR表示)在AMI组为186.24/285.15 ng/L,显著高于对照组的100.71/134.02 ng/L(P=0.001).多元线性回归分析显示,血清MCP-1水平与男性负相关,与高血压、糖尿病、吸烟正相关,与老龄和血脂异常无明显相关.经校正高血压、糖尿病、年龄、性别、吸烟和血脂水平等因素后,≥75％分位数的血清MCP-1水平与AMI的发病风险呈正相关(OR=2.764,95％CI为1.061～7.204,P=0.037).MCP-1 2518G/A基因型分布和等位基因频率在AMI组与对照组之间无显著差异(P＞0.05),血清MCP-1水平在对照组、AMI组各基因型间无显著差异(P＞0.05).结论 中国苏北涟水县汉族人群的AMI患者血清MCP-1水平显著高于对照者;血清MCP-1水平受性别、高血压、糖尿病、吸烟影响,但≥75％分位数的血清MCP-1水平是AMI的独立预测因素;MCP-1 2518G/A多态性不增加AMI的易感性,也不影响MCP-1血清水平.
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氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法 选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查.脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组.比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平.结果 脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多.
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急性心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3水平与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨半乳糖凝集素3 (Gal-3)与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变程度的相关性.方法 收集行急诊冠状动脉造影且确诊为AMI的患者共31例,并收集30例冠状动脉造影正常的非冠心病患者作为对照组.采集入选病例一般临床资料,检测其血清Gal-3、单核细胞趋化蛋白l及血浆高敏C反应蛋白浓度,通过Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分,通过分析Gal-3水平及其与单核细胞趋化蛋白1、高敏C反应蛋白和冠状动脉Gensini积分间的相关性,探讨Gal-3与AMI患者冠状动脉病变程度的关系.结果 AMI患者血清Gal-3水平明显高于对照组(P＜0.05);Gal-3水平与高敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1水平呈显著正相关(P＜0.05);Gal-3与AMI患者冠状动脉Gensin积分呈显著正相关(P＜0.05).结论 血清Gal-3水平在某种程度上可反映AMI患者冠状动脉病变程度.
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原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系
目的 观察原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系.方法 选择103例原发性高血压患者和43例正常健康查体者,前者根据血压的不同分为3个亚组.对所有受试者进行血压测量,检测颈总动脉内膜中膜厚度、管腔内径和斑块厚度、性质、数量,应用酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白1水平.结果 原发性高血压患者内膜中膜厚度和单核细胞趋化蛋白1水平显著高于正常对照者(P＜0.05).内膜中膜厚度在1级与2、3级高血压之间比较有显著性差异(P＜0.01),在2、3级高血压之间比较无差异显著性;单核细胞趋化蛋白1水平在3级与1、2级高血压之间比较有显著性差异(P＜0.01),在1、2级高血压之间比较无显著性差异.内膜中膜厚度与血清单核细胞趋化蛋白1水平呈正相关关系(r=0.38,P＜0.01).结论 原发性高血压患者内膜中膜厚度和血清单核细胞趋化蛋白1水平明显高于健康人群.在动脉粥样硬化形成过程中,单核细胞趋化蛋白1的作用值得关注.
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合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系
目的 明确合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系.方法 连续选取本院冠状动脉造影和冠状动脉内超声明确诊断的不稳定型心绞痛患者86例,合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者36例入选糖代谢异常组,无糖代谢紊乱的不稳定型心绞痛患者50例入选糖代谢正常组,以酶联免疫吸附法测定血浆炎性因子水平,比较两组不稳定型心绞痛患者间炎性因子水平以及与冠状动脉易损斑块形态学特征的相关性.结果 在不稳定型心绞痛患者中,合并糖代谢异常组单核细胞趋化蛋白1水平明显高于糖代谢正常组.血清单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块体积存在明显的相关性.结论 合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者具有更高的血清单核细胞趋化蛋白1水平,并与冠状动脉易损斑块体积大小相关.
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高血压病患者血管内皮功能和单核细胞趋化蛋白1变化的临床意义
目的 评估高血压病患者血管内皮功能状态,并探讨其与血浆中单核细胞趋化蛋白1水平变化的临床意义.方法 应用高分辨率B超检测肱动脉血流介导血管舒张功能,采用酶联免疫吸附法检测血浆单核细胞趋化蛋白1、血管性假血友病因子的浓度,硝酸还原酶法间接反应血浆中一氧化氮水平.结果 与对照组相比,高血压病患者肱动脉血流介导血管舒张功能(6.6%±2.6%比10.7%±1.8%)和血浆中一氧化氮浓度(16.90±5.49 μmol/L比24.55±7.32 μmol/L)明显下降(P＜0.01);血管性假血友病因子(122.02±63.53 ng/L比90.27±38.38 ng/L,P＜0.01)、单核细胞趋化蛋白1(19.94±8.95 ng/L比15.93±6.78 ng/L, P＜0.05)的浓度升高,单核细胞趋化蛋白1和肱动脉血流介导血管舒张功能呈低度负相关(r=-0.278,P＜0.05).结论 高血压病患者存在血管内皮功能不全,可能与单核细胞趋化蛋白1水平升高有关.
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一种新型氧化型低密度脂蛋白配体对人单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 应用化学合成方法合成一种源于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性配体—7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(oxLig-1),研究oxLig-1对THP-1细胞单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)表达的影响.方法 液相色谱质谱联用与核磁共振技术鉴定合成的oxLig-1；不同浓度oxLig-1处理体外培养的人THP-1细胞；Annexin-V和PI流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞中MCP-1 mRNA水平；ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1蛋白水平.结果 化学合成方法纯化后的oxLig-1的结构经LC-MS及NMR分析后,证实化学结构正确；流式细胞术检测得出高浓度(60 mg/L) oxLig-1对细胞凋亡无明显影响；RT-PCR和ELISA检测MCP-1的表达量呈oxLig-1浓度依赖性,且40ms/L时达大值.结论 oxLig-1可以上调THP-1细胞中MCP-1的表达.
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普罗布考、氯吡格雷、阿托伐他汀综合疗法对兔动脉粥样硬化相关炎性因子的抑制作用
目的 探讨普罗布考、氯吡格雷和阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化相关炎性因子的抑制作用.方法 新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常及高脂饮食,6周后高脂组再分为高脂组、高脂+阿托伐他汀组、高脂+普罗布考、氯吡格雷、阿托伐他汀联合干预组,继续喂养4周后采用免疫组织化学染色法观察主动脉斑块部位炎性因子的表达.结果 高脂组主动脉中血管细胞粘附分子1、白细胞介素6和单核细胞趋化蛋白1的表达明显增加.阿托伐他汀组炎性因子血管细胞粘附分子1、白细胞介素6和单核细胞趋化蛋白1的表达下降,与高脂组比较差异具有显著性(P<0.05),联合干预组血管细胞粘附分子1、白细胞介素6和单核细胞趋化蛋白1的表达下降更为明显(P<0.01),与阿托伐他汀组比较差异具有显著性(P<0.05).结论 抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化炎性因子的表达具有明显的抑制作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀.
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RANTES、MCP-1和SDF-1β在正常人体和AIDS患者体内含量的对比研究
目的 探讨血清趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质细胞衍生因子-1β(SDF-1β)在获得性免疫缺陷综合征(AIDS)和正常人体内的差异. 方法 选择2010年1月-2015年1月某院收集的38例AIDS患者作为AIDS组,38例健康者作为健康组,检测两组血清RANTES、MCP-1、SDF-1β水平,并根据病毒载量进行亚组分析.结果 AIDS组患者血清中RANTES、MCP-1、SDF-1β水平分别为(1 392.55±227.69)、(450.91±103.04)、(104.82±22.52)pg/mL,均高于健康组[分别为(120.58±55.87)、(74.25±33.62)、(39.04±11.43)pg/mL],差异均具有统计学意义(均P<0.05).HIV病毒载量4≤Log(VL)<5、Log(VL)≥5的 AIDS患者血清中RANTES水平分别为(1 470.34±155.01)、(1 408.29±181.54)pg/mL,均高于Log(VL)<4组患者[(1 183.12±174.54)pg/mL];HIV病毒载量4≤Log(VL)<5的 AIDS患者血清中MCP-1、SDF-1β水分别为(537.93±89.32)、(149.31±18.05)pg/mL,高于Log(VL)≥5组[分别为(410.26±80.57)、(81.53±20.31)pg/mL]和Log(VL)<4组患者[分别为(381.71±77.26)、(72.90±21.62)pg/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 AIDS患者血清RANTES、MCP-1、SDF-1β水平显著升高,且与病毒载量水平有一定的关系.
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氨氯地平对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响
目的 观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(hUVEC-12)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA表达的影响,以进一步探讨氨氯地平抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法筛选ox-LDL与hUVEC-12细胞孵育合适的处理浓度与时间,然后用不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0、10.0 μmol/L)预孵育hUVEC-12后,与ox-LDL共同孵育,RT-PCR检测细胞MCP-1 mRNA表达的变化情况. 结果筛选出ox-LDL与hUVEC-12共同孵育的合适浓度为50 mg/L,时间为24 h.氨氯地平可下调MCP-1 mRNA的表达,并且对其表达的影响呈现浓度依赖性. 结论氨氯地平可下调ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA的表达.
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吡格列酮对5/6肾切除大鼠肾小球硬化与炎性因子表达的影响
目的 探讨吡格列酮对5/6肾切除大鼠肾小球硬化与炎性因子表达的影响.方法 以180～200g雄性SD大鼠行5/6肾切除建立慢性肾衰竭模型,分为假手术组、模型组和吡格列酮治疗组.术后12周处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本.检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白定量,并取残余肾组织做病理检查,采用免疫组织化学方法测定PPARγ、ICAM-1和MCP-1的表达与变化情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白定量均显著升高(均P＜0.01);免疫组化显示模型组MCP-1和ICAM-1的表达明显升高(均P＜0.01),PPARγ表达明显下降(P＜0.01);肾小球系膜区显著增生,肾小球阶段性硬化、近曲小管上皮细胞变性肿胀、间质炎症细胞浸润多见;与模型组相比,吡格列酮治疗组上述生化指标均明显降低(均P ＜0.05),免疫组化显示吡咯列酮组MCP-1和ICAM-1的表达降低(P＜0.05),PPARγ表达上升(P＜0.05);肾组织病理损害程度减轻.结论 吡格列酮对5/6肾切除大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过增强PPARγ表达,下调MCP-1和ICAM-1表达,从而减少细胞增殖、胶原合成和基质堆积等实现的.
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己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(nonocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用.方法 将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48和72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA及蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fi-bronectin,FN)表达的影响.结果 高糖组人肾小球系膜细胞MCP-1mRNA及蛋白、FN的表达较正常对照组明显增加(P<0.01)；己酮可可碱各组比高糖组有明显下降(P<0.01)；不同浓度的己酮可可碱对高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达抑制程度不同(P<0.05).结论 己酮可可碱可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞MCP-1的表达以及FN的分泌,呈时间、剂量依赖关系,己酮可可碱可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用.
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单核细胞趋化蛋白1在前列腺癌进展中的调节作用
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在前列腺癌进展中的作用.方法 采用免疫组织化学(简称免疫组化)检测MCP-1和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中的表达.ELISA检测AngⅡ和CV11974(AT1R阻断剂)对前列腺癌细胞系中MCP-1生成的影响.在C4-2AT6细胞中,ELISA检测AngⅡ和LY294002(PI3K抑制剂)对MCP-1生成的影响,Western blot检测AngⅡ和CV11974对Akt蛋白磷酸化水平(p-Akt)的影响,免疫组化检测TCV116(AT1R阻断剂)对C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+表达的影响.免疫组化检测前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达.结果 MCP-1和AT1R在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中均表达,且在C4-2AT6中表达高.在C4-2和C4-2AT6细胞中,AngⅡ能够增加MCP-1生成(P<0.05),而CV11974则能够逆转AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05).在C4-2AT6细胞中,LY294002逆转了AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05),CV11974能够逆转AngⅡ介导的p-Akt增加.TCV116可降低C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+的表达(P<0.05).前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达与前列腺癌的恶性程度有关,格里森分数越高,MCP-1和CD68的表达越高.结论 MCP-1可通过AT1R-PI3K/Akt信号通路在前列腺癌恶性进展中发挥重要作用.
关键词： 单核细胞趋化蛋白1 血管紧张素Ⅱ1型受体 前列腺癌
