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右旋美托咪啶神经保护作用机制探讨
右旋美托咪啶(dexmedetomidine)是特异性α2-肾上腺素能受体激动剂,作用于α2-肾上腺素能受体引起生理学、行为学和内分泌功能上的改变,也参与一些疾病如高血压、焦虑、内源性抑郁症和认知功能的调控[1].1999年美国食品药品管理局(FDA)批准右旋美托咪啶作为重症监护的镇静剂应用于临床.右旋美托咪啶是咪唑啉化合物,其对α2-肾上腺素能受体结合力是与α1-肾上腺素能受体1 600倍,是可乐定的8倍[2].
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多虑平致药源性精神障碍11例临床分析
多虑平系三环类抗抑郁药物,因疗效确切,临床上广泛应用,但也可引起神经精神方面的不良反应。现将我院女病房1993~1999年出现服药后精神障碍的11例患者总结分析如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组全部为女性患者,年龄26岁~73岁,平均51.33±11.13岁,抑郁性神经症6例,疑病性神经症1例,内源性抑郁症2例,精神分裂症2例(初期误诊为抑郁症)。既往患过“脑血栓”3例,合并面神经麻痹1例。均服用多虑平100mg/d~200mg/d,平均136±24.65mg/d;阿普唑仑0.8mg/d~2.4mg/d,平均1.96±0.35mg/d;未合用多种抗胆碱能药物。除合并面神经麻痹者合用小剂量激素和中草药外均未用其他药物。全部病例用药前意识清晰、无幻觉。1.2 临床表现1.2.1 精神症状出现时间:1例服药后第4天出现症状;6例用药1周后,4例2周后出现症状。1.2.2 精神症状表现:①意识障碍(意识模糊、嗜睡、谵妄状态)。②错觉、幻觉(把墙上黑点看成虫子不断地抓,爬床下捡袜子不停地做摸索动作,说窗外家人叫她要往外走),恢复后多数不能回忆,少数部分回忆。③定向力障碍、近记忆障碍、刻板动作(反复脱、穿袜子,连续做20次~30次)。④锥体外系反应(构音不清、双手震颤、碎步)。⑤植物神经功能紊乱(口干、脉速、便秘、排尿困难)。1.3 结果:多虑平停用或减量,对症治疗3d~5d后意识完全恢复,错觉、幻觉等症状消失。改用电针合并中药治疗,1例患者改用百忧解2mg/d获显效,无不良反应。
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警惕抑郁症诊断扩大化
约一个月前,我院邀请刘贻德老教授来讲学,题目是:漫谈抑郁症.在讲学时,他特别强调要避免抑郁症的扩大化,使我深有同感.传统精神医学对抑郁症的诊断比较严格,只包括内源性抑郁症、躁郁症的抑郁相、更年期忧郁症等.
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内源性抑郁症的病因机理及治疗
本文综述了内源性抑郁症(重型抑郁症Major Depression)的发病机理和临床治疗经验,提出综合性治疗的佳方案,从中获得良效,以防意外发生.