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钾离子通道干预剂对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响
[目的]观察K+通道激动剂吡哪地尔对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响.[方法]①STZ诱导糖尿病大鼠模型,采用Western Blot及冰冻切片免疫荧光技术,观察造模成功后4、8及12周糖尿病大鼠视网膜Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的变化情况.②成模糖尿病大鼠腹腔注射K+通道抑制剂氯化钡(20 mg/mL),K+通道开放剂吡哪地尔(20 mg/mL)干预至第12周,全身麻醉状态下采用FFA联合Spectralis HRA+OCT(SD-OCT)动态观察和比较各组大鼠视网膜血管的渗漏情况及视网膜厚度的变化情况;并观察Müller细胞上Kit4.1通道蛋白的的变化情况.[结果]①糖尿病大鼠至第12周Western Blot检测到Müller细胞上Kit4.1蛋白数量减少,冰冻切片免疫荧光染色显示,Kir4.1蛋白数量减少,分布异常.②糖尿病大鼠腹腔注射K+通道激动剂吡哪地尔后,FFA造影未出现视网膜渗漏,OCT测量视网膜厚度明显降低(P＜0.01);成模糖尿病大鼠使用K+通道开放剂吡那地尔12周后Müller细胞上Kit4.1蛋白升高,免疫荧光较对照组增强.[结论]K+通道激动剂吡哪地尔,会增加糖尿病大鼠Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量,减轻糖尿病大鼠的视网膜水肿.
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糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变
目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础.方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型.STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能.实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂.结论 糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展.
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微囊化胰岛移植的应用前景
自20世纪70年代初期,Lacy等首次用胰岛移植成功地改善糖尿病大鼠的高血糖症状以来,胰岛细胞移植作为一种恢复1型糖尿病人健康、实现胰岛素自给有效的方法,一直是糖尿病研究领域的重点和热点课题.
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中药对糖尿病大鼠牙种植骨整合的骨组织形态学影响分析
目的 探讨中药对糖尿病大鼠牙种植骨整合的骨组织形态学的影响.方法 将75只SD大鼠制成糖尿病大鼠模型,制模成功后行胫骨内种植体植入手术,术后将其随机分为空白组、观察组、对照组,每组各25只.术后1周予以空白组生理盐水、观察组芪鹿丹、对照组盐酸二甲双胍进行为期12周的灌胃给药.分别于给药前及给药后第2、8、12周检测各组大鼠的FBG,并于12周末将三组大鼠处死,观察种植体周围骨组织形态变化.结果 给药后观察组和对照组FBG水平均显著下降,且观察组下降更明显,P＜0.05.三组大鼠骨组织形态学指标的数值由高到低为观察组＞对照组＞空白组,P＜0.05.结论 中药可有效改善糖尿病大鼠牙种植骨整合的骨组织形态学,其副作用小,安全性高,是预防和治疗DM患者种植体并发症的理想方法.
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糖尿病大鼠不同阶段Ghrelin变化与胃排空关系的研究
目的：观察不同阶段糖尿病大鼠Ghrelin的变化情况与胃运动异常之间的联系，了解在糖尿病的不同阶段Ghrelin对胃排空的影响。方法66只Wistar大鼠随机分为2周糖尿病组(DM-2w)及对照组（NC-2w）、8周糖尿病组(DM-8w)及对照组(NC-8w)、20周糖尿病组(DM-20w)和对照病组(NC-20w)。高脂料喂养诱导胰岛素抵抗后以小剂量链脲佐菌素(STZ，30 mg/kg)腹腔注射，制作2型糖尿病大鼠模型。造模成功后第2周、第8周、第20周进行核素法胃排空测定胃半排时间、50 min胃内核素残留率；酶联免疫法测定血浆Ghrelin水平，免疫组化方法观察胃组织Ghrelin免疫阳性细胞密度。结果(1) DM-2w组半排时间为(22.99±2.53) min，与NC-2w组(48.76±22.06) min比较胃排空明显加快，差异有统计学意义(P<0.01)。DM-8w组半排时间为(35.24±11.00) min，与NC-8w组(43.59±13.79) min比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组半排空时间为(84.02±27.54) min，与NC-20w组(47.79±13.22) min比较胃排空时间延长，差异有统计学意义(P<0.01)。各对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) DM-2w组大鼠血浆Ghrelin水平显著升高，与NC-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。DM-8w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-8W组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-20w组及DM-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负的直线相关。结论(1)糖尿病的不同阶段胃动力的变化有着不同的形式，在早期以胃动力加速为主；随着糖尿病病程的进展，胃排空逐渐减慢延迟。(2)在胃动力变化的过程中，血浆Ghrelin也呈现出与胃动力变化类似的变化趋势。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负相关。
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补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响
目的 观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组.造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg)；将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg·d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg·d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg·d).正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液.连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达.结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达.结论 补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达.
关键词： 补阳还五汤 糖尿病大鼠 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 血脂 血糖 -
滋阴益气、息风活血通络法对糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡影响的实验研究
目的 观察滋阴益气、息风活血通络法对糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药(降糖舒络方)高、中、低剂量组,采用STZ腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型.以实验大鼠精化血红蛋白、血清胰岛素、坐骨神经雪旺细胞凋亡及介导细胞凋亡的caspase-3和调控细胞凋亡的基因蛋白Bcl-2、Bax的表达为观察指标,以达美康加弥可保为对照进行观察.结果 模型组大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax基因蛋白表达较正常组明显增强,Bcl-2明显下降.中药组和西药组对雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax和Bcl-2基因蛋白的影响与模型组相比均有显著差异;中药中剂量组和大剂量组对雪旺细胞凋亡、caspase-3、Bax和Bcl-2的影响优于西药组.中药组间比较以大剂量组疗效为佳.结论 滋阴益气、息风活血通络法可以改善糖尿病大鼠血清胰岛素水平,降低糖化血红蛋白水平,抑制雪旺细胞凋亡.其作用机制与抑制caspase-3活性和Bax蛋白表达及促进Bcl-2蚩白表达有关,并且对各观察指标的影响基本呈剂量依赖性.
关键词： 滋阴益气、息风活血通络法 糖尿病大鼠 雪旺细胞 凋亡 实验研究 -
维生素C对糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶活性的影响
目的 : 探讨不同剂量维生素 C对糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶 ( AR) 活性的影响 . 方法 : 体重 195g左右的雄性 Wistar大鼠 50 只 , 随机分为 5组 : C组 : 正常对照组 ; D组 : 糖尿病组 ; DT1组 : 糖尿病鼠 + 维生素 C 30mg/( kg@ d) 组 ; DT2组 : 糖尿病鼠 + 维生素 C 90mg/( kg@ d) 组 ; DT3组 : 糖尿病鼠 + 维生素 C 270mg/( kg@ d) 组 . 实验第 9wk检测血浆、肾脏维生素 C水平和 AR活性 . 结果 : 与正常对照组比较 , 糖尿病组血浆、肾脏维生素 C水平显著下降 ( P<0. 05) , 肾皮质 AR活性明显升高 ( P<0. 01) ; 3种剂量维生素 C治疗组血浆、肾脏维生素 C水平与正常对照组比较差异无显著性 , AR活性较糖尿病组明显降低 ( P<0. 05) . 结论 : 补充维生素 C可显著增加糖尿病大鼠血浆肾脏维生素 C水平 , 明显降低糖尿病大鼠肾皮质 AR活性 .
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胰岛素和亚硒酸钠佳配比组方研究
目的 确定普通胰岛素与亚硒酸钠降血糖作用的佳组方配比.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲养的大鼠模型,以血糖降低百分率为考察指标,根据权重配方法设不同配比组方6组,分析结果得出佳理论配比,并进一步做确证性试验考察二者的相互关系.结果 胰岛素与亚硒酸钠对血糖的控制为协同作用,二者比例为1 U:5μg时可显著降低血糖.结论 胰岛素和亚硒酸钠的佳配比为1 U:5μg.
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落地生多糖降血糖作用的试验研究
目的 研究落地生多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的影响.方法 将四氧嘧啶按180 mg/kg一次性腹腔注射诱导试验性糖尿病,给予落地生多糖干预.落地生多糖分别按1,3,10g/(kg·d)灌胃给药,于给药前、给药后1,3,7d尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平.结果 药物干预前,四氧嘧啶造模各组与正常对照组相比均有高基线的空腹血糖水平(P＜0.01),且组间无显著性差异(P＞0.05).药物干预后,落地生多糖灌胃剂量10 g/(kg·d)和3 g/(kg·d)组能明显降低四氧嘧啶高血糖大鼠的血糖(P＜0.01).结论 落地生多糖具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖的作用.
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解聚复肾宁对糖尿病大鼠血清AGEs和肾RAGE表达的影响
目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advancedglycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的作用.方法:建立链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)诱导的sD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为4组:DM模型组(B组),JJFSN组(c组),氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(D组),JJFSN+AG组(E组),另设正常对照组(A组).采用相应干预措施处理12周.常规方法测定12周末各组大鼠血糖、肾功、24h尿蛋白定量(24hPro)和尿肌酐;荧光分光光度法测定血清AGEs水平;免疫组化法测定肾脏RAGE表达.结果:C组、D组和E组大鼠血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro定量明显低于B组,但高于A组;尿肌酐明显高于B组(P＜0.05),但低于A组;c组、D组和E组血清AGEs水平和肾脏RAGE表达水平均明显低于B组,其中D组低于C组,以E组低,但仍高于A组.结论:JJFSN具有AG类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,减少血清AGEs牛成和肾脏RAGE表达;并具有降低血糖、24hPro、BUN、Scr的作用;联合使用JJFSN和AG比各自单独使用作用更明显.
关键词： 解聚复肾宁 氨基胍 晚期糖基化终产物 晚期糖基化终产物受体 糖尿病大鼠 -
抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏PKC-β1活化的影响
目的:探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C-β1(PKC-β1)活化的影响.方法:Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组.实验第9周测定血浆和肾脏抗坏血酸水平,免疫荧光检测和激光共聚焦显微镜观察PKC-β1活化水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著降低(P＜0.05);肾脏PKC β1活化水平显著增加(P＞0.05);糖尿病治疗组8周后血浆、肾脏抗坏血酸水平明显增高,肾脏PKC-β1活化水平显著下降,与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论:糖尿病时肾脏PKC-β1活化增加可能与体内抗坏血酸水平降低有关,补充抗坏血酸可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC-β1活化.
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维生素C对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率的影响
目的:研究不同剂量维生素C对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响.方法:实验大鼠随机分为五组:C组:正常对照;D组:糖尿病组;DT 1组:糖尿病+维生素C30mg/kg/d;DT2组:糖尿病+维生素C90mg/kg/d;DT3组:糖尿病+维生素C270mg/kg/d;分别在第1,2,4,6,8周测定尿白蛋白的排泄率,第9周测定血浆和肾脏维生素C水平.结果:与对照组相比,D组血浆、肾脏维生素C水平显著降低(P＜0.05),DT1、DT2、和DT3组无显著性差异.实验4、6、8周DT1、DT2、DT3组尿白蛋白的排泄率显著低于D组(P＜0.05).DT1、DT2、DT3组相应各时相点之间尿白蛋白排泄率差异无显著性.结论:补充维生素C可显著降低糖尿病大鼠尿白蛋白的排泄率,维生素C可能对防治糖尿病肾病有一定作用.
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碟脉灵注射液对糖尿病大鼠周围神经病的实验研究
碟脉灵注射液具有扩张血管、改善供血、增加纤维蛋白溶解酶活性、抑制血栓形成的作用,主要用于心脑血管疾病的治疗和预防.近期临床试验报道碟脉灵注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效显著[1～3],为此课题组研究蝶脉灵注射液对糖尿病大鼠神经病变的作用.
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绞股蓝皂苷XLIX改善糖尿病大鼠肾小球功能的机制研究
目的 研究绞股蓝皂苷XLIX对糖尿病大鼠肾小球功能的影响.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为8组:正常组、模型组、治疗组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、MK-886组(PPAR-α抑制剂)、模型+MK-886组、治疗+MK-886组,每组10只.大鼠经高糖高脂饲料喂食6周后一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型.处理结束后,检测大鼠血糖和血脂水平、24h尿蛋白含量、肾小球滤过率(GFR),检测肾小球组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的表达,同时检测血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血糖、总胆固醇、甘油三酯、尿蛋白含量、GFR、肾小球细胞凋亡比例上升而高密度脂蛋白(HDL)含量降低,而绞股蓝皂昔XLIX处理则可下调这些指标并上调HDL-C含量,具有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠肾小球组织中Bcl2蛋白表达下调而Bax蛋白表达上调、VCAM-1表达上升,绞股蓝皂苷XLIX治疗则可逆转这些变化.利用MK-886预处理后,治疗组大鼠VCAM-1表达明显上升.结论 绞股蓝皂苷XLIX可降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善肾小球功能并通过PPAR-α调控VCAM-l的表达.
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振动训练对2型糖尿病大鼠肝脏SREBP-1c蛋白表达的影响
目的 观察振动训练对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及肝脏SREBP-1c的影响.方法 取SD大鼠高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,模型成功后随机分组为:模型组,低频率振动组,中频率振动组,高频率振动组,并设正常对照组.振动频率分为高频率(35 Hz)、中频率(25 Hz)和低频率(15 Hz),各组每天训练2次,每次振动训练时间为15 min,各组的振幅峰值均为3 mm,实验持续8周,每周训练6d.8周后处死大鼠,测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察肝脏病理变化,Western blot检测固醇调节原件结合蛋白(SREBP-1c)的表达情况.结果 与模型组比较,振动训练中高频率组FBG、TG、TC、LDL-C、和FINS含量显著降低,而HDL-C含量显著升高;SREBP-1c蛋白表达明显升高.HE染色显示中、高频率振动组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则.结论 振动训练可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性.
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血糖波动和NF-κB与糖尿病大鼠肾脏病变的关系
目的 观察血糖波动和核转化因子κ B (NF-κB)与糖尿病大鼠肾脏病变的关系.方法 将SPF级SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、正常血糖波动组、糖尿病稳定性高血糖组和糖尿病血糖波动组.采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射建立糖尿病模型.血糖波动组每天8:00和14:00腹部皮下注射胰岛素及灌葡萄糖造成血糖波动模型.实验9周后测定体重、肾指数(KI)、平均血糖(MBG)、每日血糖水平标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿微量白蛋白含量,同时用蛋白免疫印迹法测定各组肾脏组织匀浆NF-κ B蛋白表达,光镜下观察肾脏组织结构变化.结果 正常对照组与正常血糖波动组间各指标差异无统计学意义,糖尿病稳定性高血糖组和糖尿病血糖波动组较正常对照组与正常血糖波动组KI、MBG、SDBG、LAGE、Cr、BUN、HbA1c、24 h尿微量白蛋白及NF-κB蛋白表达明显升高(P＜0.01),体重明显降低(P＜0.01);糖尿病血糖波动组与糖尿病稳定性高血糖组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);肾脏组织形态学观察显示,肾小球体积增大、囊腔扩张破裂,毛细血管内皮细胞基底膜增厚,肾小球细胞减少,炎症细胞浸润,肾小管结构模糊紊乱,糖尿病血糖波动组比糖尿病稳定性高血糖组以上病理变化更为明显.结论 血糖波动和NF-κ B与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展密切相关.
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血糖波动对糖尿病大鼠肾脏病变及氧化应激的影响
目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠肾脏病变及氧化应激的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组(A组)、正常血糖波动组(B组)、糖尿病稳定性高血糖组(C组)和糖尿病血糖波动组(D组).采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病.血糖波动组每天错时腹部皮下注射胰岛素及灌葡萄糖造成血糖波动模型.实验9周后采血,检测空腹血糖(FBG)、肌酐(Cr)、尿素氮(SUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿微量白蛋白含量,计算血糖水平标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖水平(MBG),运用比色法检测血清中抗氧化酶的活性,包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量,通过光镜观察肾脏显微结构改变.结果 A组与B组间各指标无显著差异,C、D组与A、B组比:体重明显减轻;空腹血糖、血糖水平标准差、大血糖波动幅度、平均血糖水平、肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白、24h尿微量白蛋白明显升高;抗氧化物酶TSOD、GSH-Px、CAT活性明显下降,而MDA明显升高;组织形态学观察表明:肾小球体积增大、囊腔扩张破裂,肾小球细胞减少,炎细胞浸润,肾小管结构紊乱,D组比C组以上指标的变化更加明显.结论 血糖波动能加重糖尿病大鼠肾脏病变及氧化应激反应,在糖尿病肾病发病机制中起到重要作用.
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海洋胶原肽对糖尿病大鼠空腹血糖的影响
[目的]观察海洋胶原肽对糖尿病大鼠的影响及其降血糖功能.[方法]采用正常大鼠和四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,分为高糖模型低剂量组、高糖模型中剂量组、高糖模型高剂量组、高糖模型空白对照组、正常大鼠高剂量组、正常大鼠空白对照组,给予相应剂量海洋胶原肽溶液或蒸馏水连续灌胃8周,以隔周空腹血糖、糖耐量实验曲线下面积等为指标研究海洋胶原肽的降糖功能. [结果]海洋胶原肤对正常大鼠血糖水平无明显影响,但能显著降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的空腹血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖酎量. [结论]海洋胶原肽对糖尿病大鼠有较好的降糖作用,而对正常大鼠的血糖无影响.
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海洋胶原肽对糖尿病大鼠脂代谢和抗氧化水平的影响
[目的]观察海洋胶原肽对四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠血清脂质和抗氧化水平的影响. [方法]通过对SD大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分为海洋胶原肽低、中、高剂量组和高糖模型对照组.分别灌胃给予海洋胶原肽0.225 g/kg.BW、0.450异/kg.BW、1.35 g/1kg.BW和同体积蒸馏水;另设定正常高剂量组和正常空白对照组,灌胃给予1.35g/kg.BW海洋胶原肽和同体积蒸馏水,连续8周.取大鼠尾血,测量血清脂质(TG、TC、LDL-C、HDL-C)和抗氧化指标(MDA、SOD). [结果]试验开始时(0周)海洋胶原肽各剂量组大鼠TC、TG、MDA水平明显高于正常空白对照组,HDL-C、SOD水平则明显较低(P<0.05);与高糖模型对照组相比差异无统计学意义.干预8周后海洋胶原肽各剂量组血清TC水平仍高于正常空白对照组(P<0.05);而TG水平与正赏对照组差异无统计学意义(P>0.05);4周末时低、高剂量组HDL-C明显上升,甚至高于正常空白对照组(P<0.05);LDL-C试验前后组间均无明显差异;各剂量组SOD活力仍明显低干正常空白对照组(P<0.05);MDA水平高于正常对照组,但低于高糖对照组(P<0.05).[结论]海洋胶原肽可有效改善四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,并有一定的抗氧化损伤功能;由于糖尿病大鼠受损较严重,以上结论有待进一步研究证实.
