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丹黄通络胶囊对自然衰老大鼠学习记忆能力的影响
目的 探讨丹黄通络胶囊对自然衰老大鼠学习和记忆能力的影响.方法 采用Morris水迷宫实验检测自然衰老大鼠空间学习和记忆能力,用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,并应用免疫组化法检测大鼠大脑皮质和海马神经元中Aβ1～40的表达.结果 丹黄通络胶囊能明显改善自然衰老大鼠的学习和记忆能力;且显著降低AchE活力,升高ChAT活力;减少Aβ1 ～40在海马和大脑皮质的表达.结论 丹黄通络胶囊对自然衰老大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其作用机制与恢复中枢胆碱能神经系统功能以及降低Aβ沉积有关.
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痴呆大鼠模型行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素的改变
目的观察Meynert核损害对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(p38)的影响.方法 Ibotenic acid定位损伤大鼠脑建立痴呆模型,利用水迷宫和跳台观察其行为学改变,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内ChAT和p38的表达.结果胆碱能损害组大鼠的学习记忆能力低于正常对照组和假手术组,其脑内ChAT和p38的表达也明显下降.结论保护中枢胆碱能系统和增加p38水平有助于改善认知记忆能力.
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复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响
目的研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理.方法取12月龄和3月龄小鼠,随机分组、设立对照.ChAT、AchE活性测定分别采用Fonnun氏法和RRA法,Ach含量测定采用荧光法.结果该药能显著提高12月龄小鼠大脑皮质和海马中ChAT活性,并能显著降低AchE活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰剂组比较均有非常显著性差异(P<0.01～0.001),但对Ach含量无显著性影响,对3月龄小鼠也无上述作用.非大黄气阴口服液对12月龄小鼠无上述影响.结论复方大黄制剂是通过影响老龄小鼠中枢胆碱能神经化学改善其衰老变化的.
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针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标；酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05)；移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.
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补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响.方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗.用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量.结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P＜0.05)；中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P＜0.05).结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一.
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针康法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CHAT表达的影响
目的:观察针康法对血管性痴呆认知功能障碍大鼠学习记忆的改善及对海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase CHAT)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用两血管阻断加高脂饲养法构建血管性痴呆大鼠模型,将模型大鼠随机分为血管性痴呆对照组、电针组、针康组,另取正常大鼠10只设为正常对照组.电针及康复训练4周后应用Y迷宫法检测大鼠学习记忆能力,并用RT-PcR和免疫组化方法检测海马cHAT mRNA和蛋白表达水平.结果:血管性痴呆对照组大鼠的主动回避次数明显减少(P<0.01),主动回避潜伏期明显延长(P<0.01),被动回避潜伏期也明显延长(P<0.01).海马中cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达均明显减少(P<0.01);电针组、针康组的主动回避次数均明显增多(P<0.01),主动回避潜伏期均缩短(P<0.05),被动回避潜伏期也明显缩短(P<0.05,P<0.01).海马中CHAT mRNA表达均增高(P<0.05),cHAT蛋白阳性细胞表达也有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01).结论:针康法在改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力和促进大鼠海马cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达比传统电针治疗更明显.
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孕烯醇酮对老年大鼠胆碱能系统的影响
目的 通过试剂盒检测ChAT、AchE和PREG的表达,探讨PREG与老年大鼠胆碱能系统的关系及其机制.方法 24月龄雄性SD大鼠40只随机分为4组,空白对照组,溶剂对照组(隔日腹腔注射等体积DMSO),小剂量组(按照0.5 mg/kg隔日腹腔注射PREG).大剂量组(按照2.0 mg/kg隔日腹腔注射PREG).采用试剂盒检测大鼠额叶、颞叶、海马组织ChAT、AchE活性以及血象PREG含量,然后运用Stata软件处理检测结果.结果 大剂量PREG明显增加老年大鼠ChAT、PREG表达,降低AchE的表达(P＜0.05),而小剂量PREG仅仅提高了血浆PREG含量.结论 大剂量PREG能提高胆碱能系统的表达,可能提高记忆功能.
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痴呆大鼠模型的行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素改变
目的观察Meynert核损害对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)的影响.方法Ibotenic acid定位损伤大鼠脑建立AD模型,利用水迷宫和跳台观察其行为学改变,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素的表达.结果胆碱能损害组大鼠的学习记忆能力低于正常对照组和假手术组,其脑内ChAT和突触素的表达也明显下降.结论保护中枢胆碱能系统和增加突触素水平有助于改善认知记忆能力.
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长期大量饮酒对大鼠阴茎组织胆碱乙酰转移酶的影响
目的 探讨长期大量饮酒对大鼠阴茎组织胆碱乙酰转移酶的影响.方法 将30只雄性大鼠随机分为对照组、20%酒精剂量组和40%酒精剂量组.分别以生理盐水、20%和40%食用酒精各2mL给大鼠灌胃,每日1次.3个月后,观察各组大鼠性行为和药物诱发阴茎勃起的变化;用化学发光法测定各组大鼠血清睾酮的含量;用免疫组化法测定阴茎平滑肌中胆碱乙酰转移酶(CAT)的含量.结果 与对照组相比,20%酒精剂量组大鼠药物诱发阴茎勃起实验没有受到酒精影响(P＜0.05),但除射精潜伏期外,酒精抑制了该组大鼠的性行为(P＜0.05),而40%酒精剂量组大鼠的性行为表现和药物诱发阴茎勃起实验均受到抑制(P＜0.05).实验组大鼠血清睾酮含量减少(P＜0.05),40%酒精剂量组大鼠阴茎组织中CAT活性也降低(P＜0.05).结论 大鼠长期大量饮酒后性功能障碍,其机制与血浆睾酮含量降低,阴茎组织中胆碱乙酰转移酶活性降低有关.
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Aβ1-42诱导的模型大鼠海马区AChE、ChAT的表达及七福饮的干预研究
目的 探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用.方法 采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型.七福饮高、中、低3个剂量组灌胃,进行药物干预,给药4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SP方法及病理图像定量分析AChE、ChAT的表达.结果 与假手术对照组比较,模型组AChE表达增高(P<0.05),而ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐对照组、七福饮各剂量AChE表达均显著降低(P<0.05),而ChAT表达均显著增高(P<0.05).结论 七福饮可能通过下调大鼠海马组织中的AchE表达和上调ChAT表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用.
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围生期喂饲母鼠磺胺二甲嘧啶对F1代仔鼠空间辨别能力和大脑ChAT活性的影响
[目的] 了解妊娠中晚期和哺乳期母体接触磺胺二甲嘧啶对子代大鼠空间辨别能力及脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.[方法] SD大鼠在受孕第7天起至哺乳期结束分别每日给予磺胺二甲嘧啶0、50、100和200 mg/kg,用水迷宫实验检测各组20～30日龄仔鼠的空间辨别能力,同时取30日龄仔鼠的大脑进行免疫组化染色,观察脑内ChAT的表达.[结果] 染毒组仔鼠出现空间辨别能力障碍,尤其是100、200 mg/kg剂量组与对照组相比到达终点时间显著延长,错误次数显著增多(P<0.05).大脑的免疫组化分析发现,染毒组仔鼠大脑皮质和海马区ChAT的表达降低,尤其是100、200 mg/kg剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 给围生期母鼠喂饲磺胺二甲嘧啶可能通过降低大鼠体内的甲状腺素浓度,影响脑内ChAT的水平,终造成仔鼠对空间辨别能力的学习和记忆障碍.
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淫羊藿苷对三氯化铝诱导痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响
目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对三氯化铝(AlCl3)诱导的痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响.方法 通过饮用1.6g,L AlCl3溶液诱导大鼠的痴呆模型,Ica灌胃3月后免疫组化法检测鼠脑海马内乙酰胆碱酯酶(ACHE)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达,并通过B12000图像处理软件半定量分析;化学法检测大鼠大脑皮层及海马组织中AChE活性.结果 Ica连续灌胃给药3个月后,与AICl3诱导的痴呆大鼠模型对照组比较,Ica可以降低海马内AChE表达,减少AChE活性,抑制ChAT表达下降.结论 Ica对AlCl3,诱导痴呆大鼠模型学习记忆保护作用的机制可能与促进大鼠脑内胆碱能神经功能恢复有关.
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面神经损伤的针刺效应与面神经核胆碱乙酰转移酶的关系
目的:揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机制.方法:大耳白兔分为假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,每组又分为术后 4个时间点,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组家兔面神经核中胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化.结果:术后细胞核核仁偏位,术后2、3、4周时模型组胞体肿胀,截面积均明显大于假手术组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,尼氏体明显减少,随治疗时间延长,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有不同程度的尼氏体增多,其中电针刺激组增多较明显.电针刺激组ChAT于各时间点均明显好于其他对照组,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有随治疗时间延长ChAT表达增多的趋势,且有显著性差异.结论:穴位针刺可提高家兔面神经核中ChAT的表达,并对损伤面神经修复有促进作用.
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单侧磨牙缺失对老年学习记忆减退大鼠基底前脑胆碱能系统的影响
目的:探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠基底前脑胆碱能系统的影响.方法:用Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠,拔除单侧磨牙后2个月,用免疫组化和组织化学染色观察对其斜角带核垂直支胆碱能神经元和海马CA1区、前额皮质胆碱能纤维密度的影响.结果:斜角带核垂直支ChAT阳性细胞数和海马CA1区、前额皮质AChE阳性纤维密度在老年记忆减退鼠中,拔牙组较对照组(未拔牙)明显下降;海马CA1区AChE阳性纤维密度在老年记忆正常鼠中,拔牙组较对照组明显下降.结论:单侧磨牙缺失可加速老年学习记忆减退鼠基底前脑胆碱能系统的损害.
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天智颗粒对血管性痴呆大鼠行为学及脑内AchE、ChAT活性的影响
目的观察天智颗粒对血管性痴呆大鼠行为学习记忆能力和乙酰胆碱代谢酶活性的影响,从而探讨天智颗粒改善记忆的机制.方法采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,治疗组用天智颗粒(5 g/kg)灌胃,模型组和假手术组用同体积的蒸馏水代替灌胃,1次/天,对照组未做任何处理.30 d后,采用三等分Y型电迷宫和比色法分别测定皮质、海马区乙酰胆碱脂酶(AchE)活性和基底前脑区胆碱乙酰转移酶(ChaT)活性.观察、比较各组大鼠行为学和乙酰胆碱代谢酶的变化规律和差异.结果治疗30d后,治疗组与模型组相比,学习记忆能力和基底前脑ChaT活性明显提高(P＜0.05),但皮质和海马区AchE活性变化无统计学意义.结论天智颗粒能明显促进血管性痴呆大鼠学习记忆能力和基底前脑区ChaT活性,其药理机制可能和改变乙酰胆碱代谢酶活性有关.
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尼莫地平对实验性阿尔茨海默病大鼠记忆障碍的作用
目的:探讨尼莫地平对实验性AD大鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制.方法:将Aβ10μg注入大鼠右侧Meynert核建立AD模型,观察尼莫地平对学习记忆功能和脑组织ChAT、SOM及NGF表达的影响作用.结果:治疗组学习记忆障碍有明显改善,Meynert核、海马和皮质区ChAT、SOM表达数量较对照组减少,而较实验组显著增加;NGF较对照组和实验组均有明显增加.结论:尼莫地平对Aβ所致学习记忆障碍有明显改善作用,其可能机制是抑制Ca2+内流,促进NGF表达,对ChAT、SOM能神经元具有保护作用.
关键词： 阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白 胆碱乙酰转移酶 生长抑素 神经生长因子 -
β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆功能及脑胆碱乙酰转移酶和生长抑素表达的影响
目的:探讨Meynert核注射β-淀粉样肽(Aβ)对大鼠学习记忆功能和ChAT,SOM神经元的影响.方法:将1μLAβ1～40(10μg/μL)在立体定位仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1周、4周时测定其学习记忆能力和脑组织中ChAT及SOM免疫反应阳性神经元的表达.结果:Aβ注射1周后,实验组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著.在无名质区Meynert核及其边周、海马区和额、顶部皮质区,正常对照组和假手术组均有广泛的ChAT及SOM免疫反应阳性神经元分布,而实验组则减少.在4周时,实验组ChAT及SOM免疫反应阳性神经元表达显著减少,以Meynert核及其边周显著.结论:Meynert核注射Aβ可使大鼠发生较持久的学习记忆功能障碍,Aβ致Meynert核、海马和皮质区的ChAT及SOM能神经元的减少,可能是学习记忆功能障碍和痴呆形成的重要因素之一.
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孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制
目的观察孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制.方法东莨菪碱(1 mg·kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24h小鼠皮质和海马胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果在被动逃避实验中,东莨菪碱造成小鼠记忆损伤,孕酮(1、10 mg·kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P＜0.05),延长跳台潜伏期(P＜0.01)和避暗潜伏期(P＜0.01).东莨菪碱增加皮质和海马AChE活性,降低ChAT活性,孕酮(1 mg·kg-1,sc)预处理抑制皮质和海马AChE活性的增加(P＜0.01),升高皮质(P＜0.05)和海马(P＜0.01)ChAT活性.结论孕酮可以改善东莨菪碱所致记忆损伤,机制可能与其抑制皮质和海马AChE活性、升高ChAT活性有关.
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预防性使用刺五加皂甙对海马伞切割后大鼠学习记忆功能的改善作用
目的 观察预防性使用刺五加皂甙(ASS)对切割海马伞的大鼠学习记忆功能的影响及胆碱能神经元的变化.方法 将27只SD大鼠随机分为ASS预防组、ASS治疗组和对照组,每组9只.在行右侧海马伞切割后,对照组每天腹腔注射生理盐水0.5 mL/100 g,ASS治疗组每天腹腔注射ASS 100 mg/kg(共6周)；ASS预防组连续2周每天预先腹腔注射ASS 100 mg/kg后行右侧海马伞切割术,术后继续注射4周.切割海马伞术后第7、8周,分别进行避暗回避试验和跳台试验.术后第9周取大鼠切割海马伞侧隔区切片行还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶-黄递酶(NADPH-d)组织化学染色及胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学染色,分析一氧化氮合成酶(NOS)及ChAT阳性神经元数量、面积和周径.结果 ASS预防组大鼠在避暗回避试验中的探索次数和滞留时间,在跳台试验中的主动回避阳性率及总回避阳性率均优于ASS治疗组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；ASS治疗组大鼠避暗回避试验中的滞留时间明显长于对照组(P＜0.05).ASS预防组大鼠切割侧隔区的NOS和ChAT阳性神经元数量、面积及周径均显著大于治疗组和对照组(P＜0.05)；ASS治疗组大鼠切割侧隔区的NOS和ChAT阳性神经元面积和周径均明显大于对照组(P＜0.05).结论 预防性使用ASS对切割海马伞大鼠的认知障碍有一定的改善作用,可能是通过保护基底前脑隔区胆碱能神经元而实现的.
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胆碱能传出性前庭神经元对前庭损伤的反应
目的了解病理状态下乙酰胆碱能传出性前庭神经元的变化及功能.方法 1.制作单侧前庭损伤动物模型.2.动物分组:A组:正常动物;B组 :单侧前庭损伤急性期;C组:前庭损伤恢复期;D组:前庭功能完全恢复期.3.取动物脑干脑片,用ABC法检测传出性前庭神经系胆碱乙酰转移酶免疫组化反应.结果前庭功能低下侧传出性前庭神经系统的AchT阳性神经元减少,明显低于对侧,前庭损伤后两侧阳性神经元的灰度都增高,对侧传出性前庭神经元AchT明显增高 .AchT阳性细胞数和活性程度增加一直持续到前庭代偿后.结论胆碱能传出性前庭神经系统在前庭代偿过程中起调节性作用.
