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广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠脑乙酰胆碱及其代谢酶含量的影响
目的 观察广西圃斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠胆碱能神经系统的影响.方法 采用脑立体定位仪自侧脑室注射Aβ25-35建立AD小鼠模型.分别给予不同剂量NGF对AD小鼠进行治疗,测定不同实验组小鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量变化及乙酰胆碱脂酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性变化.结果 广西贺斑蝰蛇毒NGF呈剂量依赖性的对AD小鼠脑内胆碱能系统产生调节作用.与模型组比较,NGF中剂量组(0.4μg·μL-1)与高剂量组(0.56μg·μL-1)小鼠脑组织AchE活性均有显著降低(P<0.05,P<0.01).且各剂量组间呈逐渐下降的趋势;各剂量组(0.28,0.40,0.56μg·μL-1)小鼠脑组织Ach含量均显著增加(P<0.05).其中高剂量组(0.56μg·μL-1)CHAT活性明显升高(P<0.05),且各剂量组间这两个指标均呈逐渐上升的趋势.结论 广西圆斑蝰蛇毒NGF可促进ChAT的表达,增加Ach的合成:降低脑组织AchE的活性,抑制Ach分解,增加脑内Ach含量,改善AD模型小鼠的学习、记忆障碍.
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100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响
目的：观察100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响，初步探讨电针的免疫功能调节作用机制。方法：将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组。给予小鼠电针4天后处死，用RT-pCR分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中胆碱乙酰转移酶mRNA的表达情况。结果：RT-pCR显示：小鼠的血清、延髓、下丘脑和脾脏中均有胆碱乙酰转移酶mRNA的表达。结论：胆碱能抗炎通路可能参与了100 Hz电针调节免疫功能的作用。
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石杉碱甲与POCD模型大鼠海马CA1区ChAT表达相关性的研究
5 mg/kg(连续3周)可以改善 POCD模型大鼠学习记忆的功能.
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补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶含量的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响.方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗.用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量.结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P＜0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P＜0.05).结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一.
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糖基化终末产物对大鼠基底前脑胆碱能神经元的损伤作用
目的 研究糖基化终末产物(AGE-BSA)对原代培养的基底前脑胆碱能神经元形态、生存率、凋亡率、胆碱乙酰转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.在体外水平研究AGEs在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经元缺失发生中的作用及其可能机制.方法 原代培养大鼠基底前脑胆碱能神经元,观察细胞生长变化,进行免疫荧光细胞化学鉴定;用300 μg/mLAGE-BSA以及糖基化终末产物受体(RAGE)中和抗体阻断处理原代培养的基底前脑胆碱能神经元,作用不同时间后置于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用MTT法检测神经元的存活率;采用流式细胞术检测神经元的凋亡率;经比色法检测ChAT和AchE的活性变化.结果 AGEBSA干预胆碱能神经元72 h后,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低,凋亡率增高,ChAT活性明显下降,AchE活性明显升高;RAGE中和抗体阻断组72 h较之AGE-BSA组,细胞形态损伤变化较轻,生存率偏高,凋亡率较低,ChAT活性较高,AchE活性偏低,但比空白对照组生存率降低,凋亡率增高,ChAT活性明显下降,AchE活性明显升高.结论 糖基化终末产物作用72 h可以引起胆碱能神经元的损伤,并造成ChAT活性下降和AchE活性明显升高,部分阻断其与特异性受体RAGE的结合可以减弱其损伤作用,提示糖基化终末产物通过其受体参与了对胆碱能神经元的损伤作用.
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慢性低灌注对大鼠基底前脑胆碱能系统及认知功能的影响
目的探讨慢性低灌注状态对大鼠基底前脑胆碱能神经系统及认知功能的影响.方法永久结扎SD系大鼠双侧颈总动脉建立大鼠前脑慢性低灌注状态模型,于1、2及4个月时观察基底前脑组织病理学变化、应用免疫组织化学方法检测基底前脑胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)的表达水平、应用改良的MG-2型"Y"型迷宫检测大鼠学习和记忆能力.结果与对照组相比,术后第1、2和4个月时,基底前脑神经元和胶质细胞结构紊乱、呈片状和灶性坏死,ChAT阳性神经元及纤维显著减少(P＜0.01),并随时间延长逐渐加重;大鼠全天总反应时间(Total reaction time,TRT)明显延长(P＜0.01);并且以上两者呈显著负相关(r=-0.83、P＜0.01).结论慢性低灌注状态时,大鼠基底前脑发生缺血性病理改变,导致基底前脑胆碱能神经系统损害,从而在整体水平出现学习记忆障碍.低灌注状态时,基底前脑胆碱能神经系统损伤是认知功能障碍形成的重要机制.
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不同饲养环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶的影响
目的 观察不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及梗死灶周围胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 将SD大鼠用电凝法造成右侧大脑中动脉阻塞模型,再分为对照组(每组5只,群居于标准笼)、探索学习组(居于迷宫笼)和丰富环境组(居于丰富环境笼).24d时利用水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,28d时处死,免疫组化染色测定ChAT在梗死灶周围皮质的表达情况.结果 丰富环境组大鼠逃避潜伏期短(26.9 ±4.8)s,跨过原平台位置次数多(6.1±1.1)次,其次是探索学习组[(33.6±5.1)s,(4.8±1.2)次],对照组时间长[(41.4±6.4)s,(3.3±0.9)次],各组之间比较有显著差异.丰富环境组大鼠梗死灶周围ChAT表达(40.3±8.4)明显高于探索学习组(35.6±7.8)和对照组(25.4±6.5).结论 丰富环境设置可改善局灶性脑梗死大鼠的学习记忆能力,上调梗死灶周围皮层CHAT的表达.
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依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶和高亲和力胆碱转运体表达的影响
目的 研究依达拉奉对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶(ChaT)和高亲和力胆碱转运体(ChT)的影响.方法 30例大鼠随机数字法分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用双颈总动脉永久结扎法建立大鼠血管性痴呆(VaD)模型.在3组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时用免疫组化法检测大鼠海马ChaT及ChT表达.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示:第1天模型组逃避潜伏期[(92.6±8.1)s]明显大于假手术组[(71.9±5.1)s]和依达拉奉治疗组[(71.2±4.9)s],差异有统计学意义(P＜0.05)；第2,3,4天模型组逃避潜伏期[(85.9±9.8)s、(66.2±8.6)s、(68.9±7.4)s)明显大于假手术组[(51.9 ±4.9)s、(38.3±4.2)s、(21.1±2.9)s]和依达拉奉治疗组[(52.3±3.9)s、(37.5±3.9)s、(20.2±2.4)s],差异有统计学意义(P＜0.01)；模型组穿越平台次数[(4.59±0.89)次]明显少于假手术组[(6.79±1.21)次]和依达拉奉治疗组[(7.21±0.89)次],差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChaT灰度值比较:模型组(89.05 ±9.42)明显高于假手术组(67.44±6.36)和依达拉奉治疗组(62.35 ±4.69),差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChT灰度值比较:模型组(145.33±3.79)明显低于假手术组(164.21±2.85)和依达拉奉治疗组(162.45±4.72),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,改善大鼠海马ChaT表达,ChT代偿性表达增高受到抑制.
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双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱代谢变化的影响
目的 观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的影响.方法 采用反复脑缺血-再灌注法制备VD模型;通过跳台试验和水迷宫试验测试小鼠的学习记忆成绩;采用免疫组化和原位杂交技术观测海马胆碱乙酰转移酶 (ChAT)及其mRNA表达的变化,并测定海马胆碱酯酶 (AchE)的活性变化.同时,以双氢麦角碱作为干预药物,观测其对以上指标的影响.结果 双氢麦角碱显著改善了VD小鼠的学习、记忆成绩[(24.13±4.59)s,(125.35±32.45)s;(184.08±44.74)s,(79.57±29.08)s; (68.32±9.26)s,(143.29±17.39)s; (57.05±5.02)s,(162.36±10.61)s; P <0.01].同时,模型组小鼠海马ChAT(0.0856±0.0089)及其mRNA(0.0780±0.0122)表达较假手术组[(0.1226±0.0149),(0.1286±0.0085)]显著下降(P <0.01),其AchE的活性(14.53±0.86)也显著低于假手术组(17.15±1.02)(P <0.01).药物组小鼠海马AchE活性(16.67±0.71)、ChAT(0.1152±0.0095)及其mRNA(0.1199±0.0090)表达有明显改善(P <0.05).结论 海马胆碱能系统损伤参与了VD的形成,双氢麦角碱可能通过提高海马组织ChAT及其mRNA和AchE的活性,从而改善胆碱能系统的功能.
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石杉碱甲对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶的影响
目的观察石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA变化的影响,以探讨两者在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用免疫组织化学和原位杂交技术观察小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA的表达变化.结果石杉碱甲明显改善了模型小鼠学习、记忆成绩(P <0.01).同时,药物组海马的胆碱乙酰转移酶阳性神经元的面密度值为(0.1133±0.0118),高于模型组(0.0827±0.0118);并且药物组和模型组海马胆碱乙酰转移酶mRNA阳性神经元的面密度值相比,前者(0.1122±0.0137)也高于后者(0.0798±0.0184)(P <0.01).而海马两者的表达在药物组与假手术组间差异无显著性.结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶及其mRNA有关.
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维生素E对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆的作用
目的探讨不同剂量维生素E(Vitamin E,VitE)对慢性间断性缺氧(chronic episodic hypoxia,EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性的影响.方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(50IU/250g体重/d)、小(5IU/250g体重/d)剂量VitE干预.用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(STL)越长,学习记忆能力越强;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性.结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P＜0.01),各脑区ChAT活性均显著降低(P＜0.05).药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P＜0.05,VitE小剂量组:P＜0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P＜0.05);就ChAT活性而言,小剂量组大鼠各脑区ChAT活性均显著升高(P＜0.05),而大剂量组大鼠仅海马和纹状体ChAT活性显著升高(P＜0.05).结论VitE可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性,且小剂量优于大剂量.
关键词： 缺氧 被动避暗回避反射试验 胆碱乙酰转移酶 维生素E -
慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响
目的探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制.方法利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型,水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变,放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果应激组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组.结论慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关.
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制
目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组.纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达.结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P >0.05).CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P ＜0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P >0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关.
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补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只.均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1d1次,连续7d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 mL/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃.于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定ChAT、AchE活性.结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组AchE活性较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组ChAT的活性较模型对照组明显提高(P＜0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P＜0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P＜0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与AchE呈正相关(r =0.94,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与AchE呈正相关(r=0.92,P=0.003),与ChAT呈负相关(r=-0.91,P =0.004).结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放.补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤.
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针刺影响大鼠慢性脊髓损伤神经递质的表达
为探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫法造成动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.通过观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的免疫组化检测,对实验动物进行评价.结果脊髓损伤后ChAT免疫组化染色阳性细胞数减少,CBS升高;经过电针治疗后,ChAT阳性细胞数增多,CBS也下降.电针组与减压组比较,在统计学上具有显著差异(P＜0.05).表明电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠脊髓神经元合成ChAT,从而合成更多的运动神经递质乙酰胆碱,加速实验动物的行为功能的恢复.
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七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区胆碱能神经元活力的影响
目的 探讨七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区乙酰胆碱酯酶( acetylcholinesterase,AchE)活力、胆碱乙酰转移酶(choline acetyhransferase,ChAT)活力的影响.方法 出生7 dSD大鼠48只随机分为3组,各16只,吸人体积分数3％七氟醚2h和6h者分别为S1和S2组,不作任何处理者为C组.于出生后第16～20天行Morris 水迷宫实验测试3组空间学习记忆功能；于吸人麻醉结束后次日(Ⅰ期)、水迷宫实验结束后次日(Ⅱ期)取大鼠海马组织,比色法测定AchE和ChAT活力.结果 S1组第2～4天和S2组第2～5天逃避潜伏期较C组延长(P＜0.05),S2组第4～5天逃避潜伏期较S1组延长(P＜0.01)；S1和S2组Ⅰ期AchE活力较C组增加、ChAT活力较C组降低(P＜0.01)；S2组Ⅱ期AchE活力较C组及S1组增加(P＜0.05),各组间ChAT活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体积分数3％七氟醚通过增加海马AchE活力、降低ChAT活力而降低幼年大鼠空间学习记忆功能,吸入6h较吸人2h影响更明显.
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阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠的影响
目的 观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的保护作用,探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠40只,体质量250～300 g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只.后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不作任何处理.Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃.造模4周后,采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮质、海马组织AchE、ChAT活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区GFAP的表达.结果 与空白对照组相比,Aβ组大鼠的学习记忆能力明显下降(P＜0.05);脑皮质、海马组织内AchE活性明显升高(P＜0.05),ChAT活性明显降低(P＜0.05),GFAP的表达升高(P＜0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的学习记忆能力明显提高(P＜0.05);大脑皮质、海马组织内AchE明显减低(P＜0.05),ChAT活性明显升高(P＜0.05),GFAP的表达下降(P＜0.05).结论 阿托伐他汀Aβ1-40诱导AD大鼠模型的学习记忆能力有明显提高,其作用机制与抑制AchE和GFAP活性、提高ChAT活性有关.
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苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠海马胆碱乙酰转移酶变化及雌激素的影响
目的 观察苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的影响,以探讨胆碱乙酰转移酶的变化在慢性脑缺血发病中的作用及雌二醇对此变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,30只大鼠随机分为假手术组、缺血组和雌二醇治疗组.各组于造模60 d后,应用Y迷宫观察其行为学改变,采用免疫组化观测大鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的变化.结果 治疗组较缺血组认知障碍明显改善(P＜0.01),其海马胆碱乙酰转移酶的表达也明显增高(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇能改善慢性脑缺血大鼠的认知功能可能与其提高海马区胆碱乙酰转移酶水平有关.
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Aβ1～42对不同年龄组大鼠ChAT和AchE活性变化的实验研究
目的观察大鼠海马注射Aβ1～42后行为学习记忆和ChAT、AchE活性的变化情况.方法采用Y迷宫测试行为学习记忆情况和比色法测定ChAT、AchE活性变化.结果成年、老年模型组出现了行为学习记忆障碍,同时基底前脑ChAT活性降低(P<0.05),而海马AchE活性变化不明显(P＞0.05).幼年模型组基底前脑ChAT活性变化不明显(P＞0.05),但海马区AchE活性降低(P＜0.05).结论 ChAT活性的变化在Aβ机制中起重要作用,提高ChAT活性是治疗AD的靶点之一.
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胆碱能神经元在闪光刺激增强大鼠初级视皮层可塑性中的作用
目的 研究胆碱能神经元及递质在大鼠初级视皮层可塑性中的作用.方法 36只(36眼)成年SD大鼠随机分为3组:对照组、激动剂组、阻断剂组,每组各12只(12眼).各组大鼠麻醉、固定后在初级视皮层(V1区)植入记录电极和玻璃微电极、在额叶植入参考电极,术后第7、8、9天于固定时间行紫光闪光刺激1h,第10天行微量注射M受体激动剂卡巴胆碱和M受体阻断剂东莨菪碱,注射后在相同闪光刺激条件下给予一串高频刺激,记录各组高频刺激前后V1区的视觉诱发电位,分析各组视觉诱发电位的幅值和峰时值的变化.检测不同组别大鼠在强直性闪光刺激后初级视皮层中胆碱乙酰转移酶(CHAT)、胆碱酯酶(AchE)活性,Western blot检测不同组别大鼠初级视皮层ChAT含量.结果 对照组和激动剂组在接受强直性闪光刺激后视觉诱发电位幅值较之前有显著性升高(均为P＜0.01),且峰时值变短(均为P＜0.01),阻断剂组幅值和峰时值在刺激前后差异无统计学意义(均为P＞0.05).在强直性闪光刺激后,与对照组相比,激动剂组幅值升高(P＜0.01)、峰时值变短(P＜0.01),阻断剂组幅值降低(P＜0.01)、峰时值变长(P＜0.01).对不同组别大鼠进行强直性闪光刺激后发现,与对照组相比,激动剂组的ChAT活性明显升高(P＜0.05)、AchE活性降低(P＜0.05);而阻断剂组的ChAT活性明显降低(P＜0.05),AchE活性升高(P＜0.05);阻断剂组与激动剂组ChAT、AchE活性差异显著(均为P＜0.05).ChAT蛋白的表达经Western blot分析发现,与对照组比较,激动剂组有显著性升高(P＜0.05),阻断剂组有显著性降低(P＜0.05),阻断剂与激动剂组差异显著(P＜0.05).结论 强直性闪光刺激能使大鼠闪光视觉诱发电位呈现LTP样反应,胆碱能神经元及递质系统参与了闪光刺激致大鼠初级视皮层的可塑性变化.
