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深圳市毒品及药物滥用的流行趋势研究
目的 对深圳市毒品及药物滥用的流行趋势进行分析,为该市药物滥用的预防与控制提供科学依据.方法 通过药物滥用系统收集深圳市药物滥用监测哨点提交的近6年的监测数据,对药物滥用的种类及分布进行回顾性分析.结果 传统毒品海洛因滥用由2007年的96.85％,逐年下降到2012年的56.50％;合成毒品的滥用由2007年的2.67％逐年上升到2012年的45.11％,其中,甲基苯丙胺(冰毒)滥用比例高,达到38.05％.结论 深圳市合成毒品滥用有上升的趋势,尤其是甲基苯丙胺;年轻男性、低学历者、未婚者、无业人员依然是物质滥用的重点干预对象.
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美沙酮维持治疗者滥用甲基苯丙胺的因素分析
目的 探讨美沙酮维持治疗(methadone maintenance treatment,MMT)者滥用甲基苯丙胺的影响因素. 方法 选取2013年1月-2016年6月在MMT门诊接受治疗的255例患者为调查对象,自拟调查问卷统计社会学特征、对甲基苯丙胺的认知情况、MMT治疗情况,进行单因素及多因素Logistic回归分析. 结果 255例MMT患者中,甲基苯丙胺尿检阳性者28例,占11.0％,单因素分析结果表明不同性别、年龄、居住方式、对甲基苯丙胺的了解情况、甲基苯丙胺对性行为影响的认知、近3个月是否吸食毒品的患者,其甲基苯丙胺尿检阳性率存在统计学差异,多因素Logistic回归分析结果表明年龄(OR=2.190)、甲基苯丙胺对性行为影响的认知(OR=1.237)及近3个月吸食毒品(OR=2.876)是造成甲基苯丙胺滥用的危险因素. 结论 针对MMT患者滥用甲基苯丙胺的危险因素,应当加强教育,以减少甲基苯丙胺的使用,预防艾滋病感染.
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新型毒品所致精神和行为障碍住院患者的安全管理
对住院的新型毒品所致精神和行为障碍患者发生的13例安全不良事件进行回顾性分析，发现新型毒品所致精神和行为障碍住院患者常见的安全问题有伤人毁物、出走、偷吸、意外受伤等，及时采取完善各项安全工作、管理制度和操作流程，规范各类人员操作行为，落实患者的护理安全风险管理，提高医护人员和陪护人员的安全意识和沟通技巧，切断所有可能带入毒品的渠道等管理措施可减少住院患者安全问题的发生。
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新型毒品中毒的急诊救护
目的 探讨新型毒品中毒急诊抢救的临床效果.方法 对73例新型毒品中毒病例的救治进行回顾性分析.结果 抢救成功率为98.63%,死亡1例.结论 轻、中度中毒患者经一般治疗及对症处理均可痊愈.重度中毒患者需严密监测生命体征的变化,及时进行心脏、肝肾功能测定,及时了解神经系统情况,抢救成功率仍较高.
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恒河猴甲基苯丙胺依赖肠屏障损伤动物模型的建立
目的 以剂量递增方法形成甲基苯丙胺依赖,建立恒河猴甲基苯丙胺成瘾的肠道损伤动物模型.方法 选用体重8 ～ 10 kg的成年恒河猴5只,正常对照组A组(A1组:正常对照12周;A2组:正常对照24周)和甲基苯丙胺处理组B组(B1组:甲基苯丙胺浓度递增处理12周;B2组:甲基苯丙胺浓度递增处理12周后稳定给药至24周组;B3组:甲基苯丙胺浓度递增处理24周),每组各1只.静脉给药,起始浓度为每次0.1 mg/kg,2次/天,每周浓度递增每次0.05 mg/kg,1周加药5次,每2周称体重;抽血进行肠屏障损伤标志物测定;所有组取肠道组织进行苏木素-伊红(HE)染色.结果 正常对照组实验期间体重无明显变化,甲基苯丙胺处理的各组于8周开始出现体重下降2.5％ ～4.8％,12周开始显著下降7.6％～10.8％,终B1～B3组体重分别减轻7.6％、25.6％、33.3％;处理组血液二胺氧化酶(DAO)于第10周开始出现轻微上升17.5％～29.2％,第12周开始明显上升152.4％～188.4％,24周实验结束B2、B3组DAO值分别为27.32、49.69 U/ml.血液D-乳酸(D-LA)于12周出现明显上升200.0％～220.7％,后持续上升至24周(B2、B3组分别为28.47、38.36μg/ml);血液内毒素(LPS)变化趋势与D-LA一致,24周时B2、B3组分别为33.70、46.12 pg/ml.组织学结果显示正常对照组肠道除了轻微细胞浸润,无明显病理改变;而处理组各肠段出现不同程度的黏膜上皮糜烂、黏膜固有层腺体破坏及消失、肠绒毛变性坏死、肠壁变薄等情况.结论 采用甲基苯丙胺浓度递增处理,恒河猴血液肠屏障损伤标志物及肠道组织学异常改变,符合肠屏障损伤表型;数据表明成功建立甲基苯丙胺依赖肠道损伤非人类灵长类动物模型.
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左旋四氢帕马丁在治疗甲基苯丙胺成瘾中的应用研究进展
左旋四氢帕马丁(1-tetrahydropalmatine,1-THP)又称颅痛定,是中国传统中药延胡索中的有效生物碱成分之一,1977年列入药典,具有镇痛、镇静、安定作用.现代药理学研究指出,1-THP是脑内多巴胺受体阻滞剂,而脑内多巴胺受体兴奋与甲基苯丙胺(Methamphetamine,MA)成瘾相关,显示1-THP具有治疗MA成瘾性的应用前景.本文概括了1-THP独特的药理作用及其治疗MA成瘾中的应用研究进展.
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常见毒品对大脑神经元损伤的研究进展
随着药理学、分子生物学的快速发展，常见毒品对大脑神经元损伤机制的研究日益深入，包括对神经递质的影响，氧化应激带来的细胞损伤以及线粒体功能障碍引起的细胞凋亡等；对损伤神经元的生物电信号的检测也是对其损伤机制的研究之一。本文通过系统阐述常见毒品对大脑神经元损伤机制的研究进展，以及对不同毒品造成相应脑区的损伤进行总结，为以后进行神经元保护工作奠定理论基础。
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杏仁核毁损对甲基苯丙胺大鼠脑内5-HT 2A受体的影响
目的探讨杏仁核毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内5-HT 2A受体表达的影响.方法 24只SD大鼠分为对照组、模型组、假手术组和手术组,每组各6只;采用腹腔注射MAP制备精神分裂症模型,立体定向毁损杏仁核,采用Sams-Dodd法评定各组动物刻板行为的变化,以PCR技术测定脑组织中5-HT 2A受体mRNA的表达.结果杏仁核毁损可明显降低MAP大鼠刻板行为评分(P＜0.05).各组大鼠额叶、颞叶皮质和中脑均有5-HT 2A受体mNRA(611bp)的阳性表达,且均以额叶皮质表达为强烈;模型组及假手术组大鼠中脑5-HT 2A受体mRNA受体表达的水平明显低于对照组和手术组(P＜0.05).结论杏仁核毁损可改善MAP大鼠的刻板行为,这可能是通过中脑5-HT 2A受体mRNA表达的增高而起作用.
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杏仁核和扣带回联合毁损对MAP大鼠脑内多巴胺D2受体的影响
目的探讨联合毁损杏仁核和扣带回对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内边缘区多巴胺D2受体表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP+毁损组和MAP+假毁损组,每组各10只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损杏仁核和扣带回,免疫组织化学ABC法观察边缘区D2受体的表达.结果与对照组和MAP+损毁组比较,MAP组及MAP+假毁损组大鼠边缘区D2受体表达有显著性差异(P＜0.01);MAP+毁损组大鼠边缘区D2受体阳性细胞率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论杏仁核和扣带回的联合毁损可抑制使用MAP诱发的边缘区D2受体表达的亢进.
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Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织NO和SOD及MDA的影响
目的 观察Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺(MA)慢性依赖大鼠脑组织损伤的干预与保护作用.方法 建立MA慢性依赖大鼠实验动物模型,侧脑室注射Caspase-3抑制药(z-DEVD-fmk),检测各组大鼠脑组织海马区一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及三者之间的关系.结果 MA慢性依赖组脑组织海马区NO、MDA明显升高,SOD含量减少;MA+z-DEVD-fmk干预组NO、MDA含量升高减少,SOD活性下降减弱,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Caspase-3抑制药能够降低MA慢性依赖大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,并使SOD含量升高,对大鼠脑组织损伤有一定的干预与保护作用.
关键词： 甲基苯丙胺 Caspase-3抑制药 一氧化氮 超氧化物歧化酶 丙二醛 -
家兔血清、尿中甲基苯丙胺及其代谢产物苯丙胺的气相色谱/质谱分析
目的:建立血清、尿中甲基苯丙胺(MA)及其主要活性代谢产物苯丙胺(AP)的气相色谱/质谱(GC/MS)定性定量分析方法,探讨样品稳定性和家兔血、尿中AP和MA的比值关系.方法:样品中加入内标物丙基解痉素(SKF525A)后碱化,乙醚萃取,三氟醋酸酐衍生化,GC/MS法分析甲基苯丙胺和苯丙胺.结果:血清和尿中甲基苯丙胺与苯丙胺的线性范围分别为0.01～5.0mg·L-1和0.1～50.0 mg·L-1;低检出限为0.005 mg·L-1(S/N≥3);提取回收率均大于74.3%;方法回收率为95.50%～103.16%;日内及日间RSD均小于10%.18 h内苯丙胺与甲基苯丙胺在血、尿中比值分别为0.16～1.5和0.021～0.079.血清样品在室温和冷冻条件下存放24 h甲基苯丙胺、苯丙胺的相对误差为5.3%～6.1%.结论:甲基苯丙胺中毒血清样品在室温和冷冻条件下稳定,建立的GC/MS分析方法同时测定血清和尿液中甲基苯丙胺及其主要代谢产物苯丙胺,方法简便、灵敏、重复性好,适用于甲基苯丙胺中毒与滥用案例的快速鉴定.
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中药麻黄宜加强管理
中药麻黄来源于麻黄科植物草麻黄、木贼麻黄及中麻黄的干燥草质茎,成分主要为麻黄碱,在草麻黄、木贼麻黄中含量高达1%以上.目前,比海洛因刺激性更强的"冰毒"即中枢兴奋剂甲基苯丙胺(去氧麻黄碱),可由苯丙胺经甲基化合成,也可由中药麻黄提取分离出麻黄素,经脱氧处理得到.现在国家仅对"冰毒"、麻黄碱及其制剂严加管制,而对中药麻黄及其制剂的管理不够严格,有可能给不法分子以可乘之机,危害社会.故笔者建议卫生主管部门应对中药麻黄及浸膏剂等加强管理,包括种植与经营.
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部分"新型毒品"的一般药理、毒理作用与滥用问题
鸦片、海洛因等麻醉药品主要是罂粟等毒品原植物再加工得到的的半合成类毒品.而"新型毒品"大部分是通过人工合成的化学合成类毒品,所以又称为"实验室毒品"、"化学合成毒品".同时,因为"新型毒品"的滥用多发生在娱乐场所,所以又被称为"俱乐部毒品"、"休闲毒品".
关键词： 甲基苯丙胺 亚甲二氧基甲基苯丙胺 氯胺酮 药物滥用 -
甲基苯丙胺所致精神病性障碍的临床特点探讨
目的:观察甲基苯丙胺所致的精神病性障碍的临床特点分析.方法:将在某院2013年1月~2017年1月时期收治的甲基苯胺导致精神障碍的患者共计80例,将其称为障碍组;另选取同期健康体检人群中的健康者80例称之为正常组,作为研究对照.观察对比并分析两组精神症状的自评量表,并分析其临床特点.结果:障碍组出现多种精神病性障碍,比例由高至低依次食欲下降、冲动兴奋、焦虑、夸大妄想、被害妄想、嫉妒妄想、抑郁、幻听、幻视、思维迟缓、伤人毁物.从躯体化、抑郁、焦虑、人际敏感、精神病性、总分评分比较 ,差异具有统计学意义(P<0.05);从强迫、敌对、恐怖、偏执评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:甲基苯胺所致的精神病性障碍的患者,临床主要精神症状主要以主观情感类为主,并且伴有躯体依赖作为其特点.
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美沙酮维持治疗患者使用甲基苯丙胺兴奋剂情况调查
目的:了解美沙酮维持治疗病人合并使用甲基苯丙胺兴奋剂情况.方法:对2007年4月-2009年4月,在云南省精神病医院参加美沙酮维持治疗的986例患者中抽取180例患者进行兴奋剂甲基苯丙胺的用量情况调查研究.结果:180例中合并使用甲基苯丙胺兴奋剂者95例,占被调查总人数的52.8％.寻求新体验、满足好奇、同伴影响、空虚无聊、环境暗示是合并使用的常见原因.结论:美沙酮维持治疗病人合并使用甲基苯丙胺兴奋剂较普遍,使用甲基苯丙胺兴奋剂后经常发生和他人的冲突和不安全的性行为,应该引起关注和着重处理.我们应该对美沙酮维持治疗患者实施综合干预,尽量减少多药滥用的行为出现.
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甲基苯丙胺急性中毒救治中的护理体会
甲基苯丙胺是一种具有多种兴奋作用的化学物质,是传统苯胺类兴奋剂的代表药.其游离碱为无色挥发性油状液体,不稳定,具氨臭味.盐为白色结晶体,形似米粒,俗称冰毒,稍苦,有较强的中枢兴奋作用,大剂量或反复使用,可以成瘾.近我院一次收治28名在销毁甲基丙胺游离碱过程中因误吸入而导致急性中毒的患者,救治效果良好,现将护理方法及体会介绍如下:
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甲基苯丙胺成瘾机制的研究进展
随着新型毒品的泛滥,甲基苯丙胺滥用及成瘾已成为严重的公共卫生问题和社会问题.既往对于药物成瘾神经机制的研究主要集中于鸦片、吗啡、海洛因等传统毒品,而甲基苯丙胺等新型毒品的研究则相对缺乏.本文回顾近年来甲基苯丙胺成瘾的研究进展,从神经生物学和功能性神经影像学角度对甲基苯丙胺成瘾的神经机制进行了综述.
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扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响
目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响.方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP+毁损组和MAP+假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达.结果与对照组比较,MAP组及MAP+假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P＜0.01);MAP+毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颢叶皮质D2表达的亢进.
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隔核毁损对甲基苯丙胺模型大鼠行为和学习记忆能力的影响
目的 观察隔核毁损对甲基苯丙胺(MAP)模型大鼠行为、学习记忆能力的影响.方法 先将90只SD大鼠单纯随机分为3组:对照组,MAP组,MAP+隔核毁损组,每组30只.大鼠腹腔内注射MAP制造精神分裂症动物模型,采用立体定位仪电极毁损隔核,进行刻板行为评分.对照组及MAP+隔核毁损组进入水迷宫实验;另60只SD大鼠在游泳训练后也进行水迷宫实验,随机分为训练组(无毁损)及训练组(毁损后),每组30只.通过实验检测大鼠的空间学习记忆能力.结果 与MAP组比较,MAP+隔核毁损组大鼠刻板行为评分显著下降.MAP+隔核毁损组大鼠社会行为良好.水迷宫实验中,MAP+隔核毁损组在初期空间记忆能力存在缺陷.结论 隔核毁损能够实现对大鼠精神分裂症阳性症状的改善,对大鼠初期学习记忆能力及空间定位能力有影响,对已获得的记忆影响不大.
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伏隔核毁损对MAP模型大鼠行为及脑内DA受体的影响
目的探讨立体定向伏隔核毁损对甲基苯丙胺(MAP)模型大鼠行为学及不同脑区多巴胺D2受体表达的影响.方法将80只SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和手术组,每组各20只.经腹腔注射MAP制备精神分裂症模型,采用立体定向-直流电毁损伏隔核,观察大鼠刻板行为变化;并采用原位杂交法观察额叶、颞叶、边缘区及脑干部位的D2受体表达.结果与对照组比较,模型组及假手术组大鼠刻板行为评分及各个脑区D2受体表达均显著性增加;与模型组及假手术组比较,手术组大鼠刻板行为评分及各脑区DA受体阳性细胞数目均显著性减少.结论伏隔核毁损可能通过抑制MAP诱发的脑内D2表达亢进而改变其行为学异常.
