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甲基苯丙胺对大鼠认知和脑电图的影响
目的 研究甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)对脑功能的影响机制,实验设计观察慢性反复使用MA是否同时对大鼠认知行为和脑电活动产生影响.方法 14只雄性SD大鼠(180 ～200g)随机分为生理盐水注射组(对照组)和MA注射组(实验组5mg/kg体重)每天一次腹腔注射.连续注射7d后进行被动避暗回避行为测试和脑电图检测.结果 与对照组相比,实验组大鼠表现为被动避暗回避行为的潜伏期延长,脑电图频谱分析显示δ波相对功率值减小,β波相对功率值增大,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性反复使用MA对大鼠被动回避行为和脑电活动均有影响,说明MA滥用造成的认知行为改变与中枢神经系统电生理活性改变有关.
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甲基苯丙胺对映异构体两种衍生化方法的比较分析
目的 建立甲基苯丙胺毒品的对映异构体分析的优化方法.方法 按文献方法用(S)-(+)-a-甲氧基-a-(三氟甲基)苯基乙酰氯(MTPACl)对甲基苯丙胺直接衍生化和在碱性条件下用有机溶剂萃取后再用MTPACl衍生化(对文献方法优化),分别对其衍生物采用全扫描形式进行GC-MS分析,比较其结果.结果 优化方法的检测限低,峰型好,副反应少.文献方法的检测限是0.1ng,优化方法的检测限是0.0016ng.结论 优化方法用于甲基苯丙胺的对映体特征分析,结果更准确,实用性更强.
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GC法检测血液和尿液中甲基苯丙胺和咖啡因
目的 建立同时测定血、尿中甲基苯丙胺和咖啡因含量的方法 .方法 应用GC/NPD技术,以4-苯基丁胺为内标,直接碱化,用氯仿提取,三氟乙酸酐衍生化,8CB熔融石英毛细管柱(30m×0.25mm×0.25μm)分析.结果 生物样品中甲基苯丙胺与咖啡因在0.012～7.5μg/mL浓度范围内线性关系良好,检测限(S/N=3)依次为1.2ng/mL,0.6ng/mL(血);1.6ng/mL,0.8ng/mL(尿).苯丙胺在0.017～10.0μg/mL浓度范围内线性关系良好,检测限为1.6ng/mL(血),3.2ng/mL(尿).所有样本回收率均大于85%.结论 本方法 准确、灵敏,适用于血、尿中甲基苯丙胺及其代谢物苯丙胺的三氟乙酸酐衍生化物和咖啡因的同时检测,为判定滥用毒品种类、追查毒品来源以及研究生物体内甲基苯丙胺和咖啡因的交互影响提供了检测手段.
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氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡金标单抗试剂盒的研制
目的 建立同步检测氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡的方法.方法 将胶体金标记的抗氯胺酮、抗甲基苯丙胺和抗吗啡单克隆抗体浸涂在玻璃纤维膜上,将氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡的完全抗原以及羊抗鼠多克隆抗体喷涂在硝酸纤维素膜上,分别标定为检测区(T)和质控区(C).样本中游离的氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡分别与包被的完全抗原免疫竞争结合胶体金标记抗氯胺酮、抗甲基苯丙胺和抗吗啡单克隆抗体.以质控区和检测区是否出现紫红色条带判读结果.结果 对66种药品和毒品的特异性测试表明,该试剂盒仅识别氯胺酮及其代谢物、甲基苯丙胺及其衍生物和吗啡类;对人体尿样中的氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡检测阈值分别为1000/ml、1000ng/ml和300ng/ml;与GC/MS对照试验结果一致;试剂盒稳定性较好,在常温下可较长时间保存.结论 本文研制的试剂盒可用于样本中氯胺酮、甲基苯丙胺和吗啡成分定性的同步检测.
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甲基苯丙胺在家兔体内的毒物代谢动力学研究
目的 研究甲基苯丙胺及其代谢物苯丙胺在家兔体内的毒物代谢动力学行为.方法 GC/MS法测定家兔灌胃甲基苯丙胺后不同时间点血、尿中甲基苯丙胺和代谢物苯丙胺浓度,采用3P97程序进行房室模型拟合以及毒物代谢动力学参数计算.结果 甲基苯丙胺和苯丙胺在家兔体内的毒物代谢动力学过程均呈一级动力学特征,符合二室开放模型.甲基苯丙胺在家兔体内Cmax为1.457 mg/L±0.094 mg/L,Tmax为1.557h±0.078h,t1/2 ka、t1/2α和t1/2β分别为0.384h±0.052h、1.614h±0.036h和3.007h±0.430h,CL为1.769 L/h/kg±0.114 L/h/kg.甲基苯丙胺的毒物代谢动力学方程为:Ct=2.767e-0.764t+1.454e-0.234t+4.119e-1.746t.结论 甲基苯丙胺在家兔体内吸收、消除和代谢都较快.建立的甲基苯丙胺毒物代谢动力学方程和参数可为甲基苯丙胺分析的合理取样、从血药浓度推断服毒时间以及甲基苯丙胺滥用的法医学鉴定提供理论依据.
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甲基苯丙胺心肌毒性的研究进展
甲基苯丙胺(MA)是近年来在我国公共场所流行滥用的成瘾性药物,俗称"冰毒".目前实验研究发现,MA对人体多个系统都具有毒性作用,其中对心血管系统的毒性损害作用较为显著.临床表现上,MA中毒主要导致了以心率和血压改变为特异性表现的一系列症状,以及继发的心脏结构改变所导致的心脏损害;病理学上,MA中毒导致了心肌坏死、心肌间质炎细胞增多、心肌纤维化、心肌梗死等.法医学研究中,发现了MA急性中毒导致死亡的主要原因是MA引起的心律失常和室颤,慢性中毒的死因较多,以MA慢性中毒导致高血压、心肌病、心肌梗死等为主.MA中毒的心肌毒性的分子机制表现为心肌内多种蛋白质表达的改变.目前MA心肌毒性的机制研究较多,但仍未完全查明.本文通过对近年来MA心肌毒性研究现状进行综述,为后续研究提供参考.
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甲基苯丙胺对血脑屏障毒性作用研究进展
甲基苯丙胺是一种苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂,目前常出现此类药物滥用.血脑屏障是维持脑部微环境稳态,防止大脑受到致病性微生物侵袭及毒性分子作用的生理性动态屏障,其在维持大脑功能中作用非常重要.研究表明甲基苯丙胺能够通过血脑屏障对脑造成损害,但此过程中甲基苯丙胺是否损害血脑屏障及其机制尚不明确.本文对此进行综述,以期为相关研究提供依据参考.
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GDNF对多巴胺能神经元的保护及治疗MA依赖研究进展
甲基苯丙胺(MA)的毒性作用与多巴胺系统有密切关系,而大量研究表明胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是一种有效的多巴胺能神经营养因子,本文综述GDNF对多巴胺能神经元保护功能机制及用于治疗MA依赖的研究进展,以期为相关研究和应用提供参考.
关键词： 法医病理学 胶质细胞源性神经营养因子 多巴胺能神经元 甲基苯丙胺 -
甲基苯丙胺致多巴胺能神经元毒性机制的研究进展
甲基苯丙胺属于苯丙胺类中枢兴奋剂,目前其滥用趋势严重.研究表明,甲基苯丙胺对动物及人类大脑纹状体多巴胺能神经元具有毒性作用.其毒性机制包括多巴胺信号转导影响和多巴胺的氧化作用、谷氨酸介导的兴奋性毒性作用、氧化应激和细胞因子的形成、线粒体功能紊乱、神经细胞凋亡、神经胶质细胞的活化以及高热等.但甲基苯丙胺对多巴胺能神经元的毒性机制并不完伞清楚,本文结合文献对此进行综述,以期为相关研究提供参考.
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体液中甲基苯丙胺的放射免疫分析法
甲基苯丙胺(methamphtamine,MAP)属苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂,是我国为严重的滥用毒品之一.本文作者建立甲基苯丙胺放射免疫分析法,定量检测人体体液中的甲基苯丙胺.此方法适合于大批量的筛选,阳性结果需其他方法进一步确证.
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UPLC-MS/MS测定唾液中的3种毒品成分
目的 建立了超高效液相色谱-串联质谱法同时检测唾液中的甲基苯丙胺、氯胺酮和吗啡成分.方法 唾液样品经沉淀蛋白后,通过ACQUITY UPLC BEH Phenyl(100mm×2.1mm,1.7μm)色谱柱分离,以0.3%甲酸水和乙腈作为流动相进行梯度洗脱,采用电喷雾离子源正离子(ESI+)多反应监测(MRM)模式进行质谱分析.结果 甲基苯丙胺、氯胺酮和吗啡在4μg/L~20μg/L质量浓度范围内线性关系良好;在4μg/L、10μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L五组添加样本下,添加回收率范围在87%~128%;甲基苯丙胺、氯胺酮、吗啡的检出限(LOD)和定量限(LOQ)均分别为0.2μg/L和4μg/L.结论 本方法采用乙腈沉淀蛋白提取,快速、简单、回收率高,适用于同时检测唾液中甲基苯丙胺、氯胺酮和吗啡.
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冠心病合并甲基苯丙胺滥用者外伤后自发性心脏破裂1例
1 案 例1.1 简要案情某男,56 岁,某日晚8:00许因情感纠纷与他人发生争吵并被打一耳光后,面色发紫并突然倒地,后急送医院,经抢救无效死亡. 据调查死者生前曾多次吸食"摇头丸".1.2 尸体检验死后第3天进行尸体检验.尸表检查:唇黏膜及指(趾)甲床发绀明显,体表损伤轻微,不足以致命.
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甲基苯丙胺中毒相关死亡法医学死因分析3例
某女，19岁，冬季某晚在出租房内卖淫并吸毒，次日清晨被发现躺在室外的菜地内，衣衫不整（上身着吊带背心、下身着三角内裤），神志昏迷，送至医院时处于精神亢奋状态，第3日清晨出现意识不清、瞳孔放大、对光反射消失等症状体征，经抢救无效死亡。气象资料显示死者吸毒当晚至夜间气温为5~7℃，无风。
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吸毒后杀人并食尸致机械性窒息死亡1例
1 案例1.1简要案情及现场情况某日,某小区内发生一起杀人案件,两人死亡,两人受伤.现场勘验:现场一床上躺有一男一女两具尸体.女性尸体身上多处创口,左胸部及下腹部有较大创口,心脏及部分肠组织游离于体外.男性尸体仰卧于女性尸体左侧,右手塞于口腔内,没至腕部,右手臂及双下肢见大量血迹.
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多因素下冻死1例
1 案 例1.1简要案情某年1月29日晚,在上海市某区一村庄的集体食堂内发现一名男性死者躺在地面上.1.2现场勘验现场为村集体食堂,平时闲置,周围有围墙和房屋围绕,铁门关闭后形成相对封闭的环境.在食堂外南侧的围墙、食堂南墙的窗框、地面及尸体旁的水泥台上发现多处血迹.现场附近的一家洗车店发现多处死者的血迹,距该食堂西侧1 km处的一所学校围墙护栏尖端上(护栏缠有铁丝网,上方为尖端,斜向上朝外,护栏间镶嵌有玻璃碎片,均为尖端朝上)及相应部位围墙上发现多量死者的血迹.学校的围墙与村集体食堂之间为一河道,于围墙相应处的河岸两侧发现较多鞋(袜)底泥印和血迹,并在河岸西侧发现一条黑色运动裤、一双带泥的运动鞋和一件黑色毛衣,均黏附大量泥浆.同期气象资料:多云;温度:2.0℃;风向:西北风.
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甲基苯丙胺滥用与司来吉兰服用的区分:尿液中甲基苯丙胺和苯丙胺的手性分析
目的 考察司来吉兰及其代谢物在尿液中的含量变化,并结合实际案例探讨手性分析区分甲基苯丙胺滥用与司来吉兰服用的可行性.方法 采用CHIROBIOTICTM V2手性液相色谱柱对尿液样品进行手性分离和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定,并对司来吉兰服药志愿者尿样、疑服用司来吉兰的涉毒人员尿样进行甲基苯丙胺和苯丙胺的手性分析.结果 服用5 mg司来吉兰后,尿液中司来吉兰的检出时限仅为7 h.尿液中R(-)-甲基苯丙胺和R(-)-苯丙胺约在7 h质量浓度高,分别为0.86μg/mL和0.18μg/mL,并在80 h和168 h后无法检出.应用该方法成功分析了疑服用司来吉兰的涉毒人员尿液中甲基苯丙胺和苯丙胺的来源.结论 甲基苯丙胺和苯丙胺的手性分析以及司来吉兰代谢物检测可区分甲基苯丙胺滥用与司来吉兰服用.
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甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体小胶质细胞的激活特性
目的 研究甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)中毒动物模型纹状体内小胶质细胞(microglia,MG)的激活特性.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组,每组24只.实验组采取腹腔注射MA(15mg/kg×8次,每次间隔12h);对照组按上述给药方式每次注射等量的生理盐水.两组分别于首次注射后第0.5、1、2、3、4、5、6和7天共8个时间点纹状体取材,进行CD-11b抗体免疫组化染色和超微结构观察形态学变化,另对免疫组化染色结果 进行细胞激活率计算,并进行统计.结果 光、电镜下,各时间点对照组的MG胞体瘦小、突起细长,呈"细分枝状",胞核浓缩,胞质内细胞器稀少;实验组MG胞体变大、突起变短或消失,呈"灌木丛状"或"阿米巴状",胞核电子密度降低,胞质内细胞器丰富.对照组各时间点MG的激活率维持在0.15水平以下.且随着观察时间的延长无明显变化趋势;而实验组MG的激活率与对照组相比,第1～7天均显著升高(P<0.001). 结论 MA的刺激可导致MG明显激活.
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固相萃取毛细管区带电泳法测定全血中甲基苯丙胺
目的 建立全血中甲基苯丙胺的固相萃取毛细管区带电泳法检验方法.方法 血液采用Oasis HLB固相萃取小柱直接萃取,Beckman P/ACE MDQ毛细管电泳仪区带法分析.结果 回归方程y=0.0083x-0.0164,线性范围5～75μg/mL(r=0.994),日内精密度RSD=2.22%,日间精密度RSD=5.31%,盐酸甲基苯丙胺质量浓度为25.0μg/mL的全血相对回收率(91.63±2.5)%.电泳分离良好,空白无干扰.结论 本方法操作简便,适用于全血中甲基苯丙胺的检验.
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甲基苯丙胺在豚鼠毛发中分布及转化的初步研究
目的对甲基苯丙胺在豚鼠毛发中分布及转化机制进行初步研究 . 方法利用 GC/MS,GC/NPD法 , 测定单次及多次给药豚鼠毛发中 MAP、 AP的含量变化过程 , 考察给药剂量与毛发中 MAP、 AP的含量间的关系 , 并研究毛发颜色对染毒豚鼠毛发中 MAP、 AP含量的影响 . 结果单次及多次给药豚鼠毛发中代谢产物 AP均高于原体 MAP, 给药时间及给药剂量与毛发中 MAP、 AP的含量显著相关 , 同体豚鼠黑色毛发中的 MAP、 AP含量均明显高于棕色、白色毛发 . 结论给药方式、给药剂量及毛发颜色对豚鼠毛发中 MAP、 AP的含量均有显著影响 .
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毛发中甲基苯丙胺及代谢产物苯丙胺的分析研究
介绍了毛发中甲基苯丙胺(MAMP)及代谢产物苯丙胺(AMP)的GC/NPD、GC/MS的定性定量分析方法.毛发用0.1mol/LHCl水解,4-苯基丁胺(4-PBA)为内标,液-液提取,三氟乙酸酐(TFA)衍生化.毛发用量为10mg,检出限为GC/NPD0.5ng/mg,GC/MS0.1ng/mg,回收率大于78%.该方法成功应用于染毒豚鼠毛发中MAMP及其代谢产物AMP浓度变化过程的测定.
