山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2型糖尿病患者血清瘦素水平及相关性分析
目的 研究2型糖尿病患者血清瘦素水平,以及瘦素与临床指标的相关性.方法 对80例2型糖尿病患者和155例健康体检者进行了对比,测定受试者的身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖水平、采用酶法测定甘油三酯等指标,同时采用ELISA测定系统测定受试者的血清瘦素水平,进行t检验和直线相关分析.结果 两组间血清瘦素水平没有显著性差异(P＞0.05),两组中肥胖者的瘦素水平均明显高于非肥胖者,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、臀围具有相关性(P＜0.05),与血压无相关性(P＞0.05).结论 血清瘦素水平与肥胖直接相关,提示瘦素参与肥胖过程.
-
KDR反义寡核苷酸对人前列腺癌PC-3细胞增殖调控的研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对人前列腺癌PC-3细胞的增殖调控作用.方法 设计并合成KDR的正义、反义寡核苷酸,经脂质体介导转染人前列腺癌PC-3细胞.用噻唑盐法观察不同浓度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)正义、反义寡核苷酸及阳离子脂质体对肿瘤细胞增殖的抑制作用,RT-PCR方法检测不同浓度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)ASODN转染后KDR mRNA的表达情况,流式细胞仪分析细胞周期分布和细胞凋亡.结果 转染ASODN后48 h达抑制高峰,低浓度(0.01 μmol/L)即发生抑制,抑制强度与反义寡核苷酸浓度有相关性,而正义寡核苷酸和阳离子脂质体对PC-3细胞的增殖无显著影响.转染KDR反义寡核苷酸各浓度组细胞中KDR mRNA的表达都不同程度地降低,各浓度组与空白对照组相比KDR mRNA表达的差异有统计学意义.各组均出现不同程度的细胞凋亡,但各浓度组间细胞周期分布无显著性差异.结论 KDR基因在促进人前列腺癌PC-3细胞增殖中发挥着一定的作用,有望成为治疗雄激素非依赖性前列腺癌的分子靶点.
-
E-cadherin、p16及Ki67在宫颈上皮内瘤变诊断中的应用
目的 探讨联合检测E-cadherin、p16、Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈组织、40例CIN Ⅰ、40例CIN Ⅱ及40例CINⅢ中的E-cadherin、p16和Ki67的表达.结果 E-cadherin在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为100%,80%,40%,37.5%;p16在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为0,65%,87.5%,95%;Ki67在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为0,82.5%,92.5%,100%.在低级别上皮内瘤变CIN Ⅰ中,E-cadherin表达于细胞膜,p16表达在上皮的下1/3,Ki67增殖指数较低;在高级别上皮内瘤变CIN Ⅱ-Ⅲ中,E-cadherin异常表达于细胞膜和细胞质,p16弥漫表达于上皮的2/3到上皮全层,Ki67增殖指数较高.结论 生物标志物E-cadherin、p16及Ki67对准确地诊断宫颈上皮内瘤变及其分级,并且评估病变的发展具有重要意义.
-
DAR疗法对重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素和TNF-α、IL-6水平的影响
目的 探讨DAR疗法治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制.方法 实验动物为160只SD大鼠.用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,造模后随机分为6 h和12 h DAR组、对照组、单药给药组[D(地塞米松)组、A(山莨菪碱)组、R(生大黄)组]和联合给药组[DA(地塞米松+山莨菪碱)组、DR(地塞米松+生大黄)组、AR(山莨菪碱+生大黄)组],每组均10只.DAR组地塞米松(2 mg/kg)腹腔内注射,山莨菪碱(2 mg/kg)腹腔内注射,6 h后重复给药,生大黄粉混悬液(200 mg/kg)灌胃.对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄,用法同DAR组.单药给药组和联合给药组按DAR组相应药物的剂量和方法单独或联合给药.结果 DAR组较单药给药组和联合给药组可显著降低血浆内毒素水平;DAR组较单药给药组可显著降低血浆TNF-α和IL-6含量,并显著低于部分联合给药组中TNF-α和IL-6含量.结论 DAR疗法可能通过地塞米松、山莨菪碱和大黄三者分别作用于SAP病理生理进程的不同环节,功能上相互补充、加强,发挥对SAP的治疗作用.
-
雷公藤多甙对实验性自身免疫性脑脊髓炎核因子-κB和IL-2的影响
目的 探讨雷公藤多甙(TWP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)Lewis大鼠核因子-κB(NF-κB P65)和IL-2的影响.方法 雄性Lewis大鼠随机分为正常对照组(n=10)、TWP治疗组(n=10)及模型组(n=10).用髓鞘蛋白(MBP)免疫雄性Lewis大鼠制作EAE模型.观察TWP对大鼠发病率、神经功能评分、发病时间和组织病理改变的影响,采用免疫组织化学法检测发病急性期脑组织NF-κB表达的情况,ELISA法检测血浆中IL-2的水平.结果 与EAE模型组相比,TWP治疗组神经功能评分降低(3.36±0.64 vs 2.10±0.43,P<0.05),但发病率无明显差异,平均发病时间推迟[(10.13±0.76)d vs (12.22±0.81)d,P<0.05],脑和脊髓的病灶数目也减少(26.21±0.72 vs 12.41±0.56,P<0.05),血清中IL-2的含量减少[(62.56±8.53)pg/ml vs(41.46±6.56)pg/ml,P<0.05],脑组织NF-κB P65阳性细胞数减少(72.46±2.41 vs 32.56±1.56,P<0.05).结论 TWP能有效干预Lewis大鼠EAE的发病,改善病理变化,其机制可能与下调NF-κB及IL-2表达有关.
-
网络成瘾者与正常个体对文字信息注意偏向的对照研究
目的 探讨网络成瘾者与正常个体对文字信息的注意偏向差异及其原因.方法 采用物质成瘾Stroop范式任务和词汇类型辨别任务,对比分析了16名网络成瘾个体和16名正常对照个体对与网络相关程度不同的文字信息的注意加工特点.结果 在网络成瘾组中,在物质成瘾Stroop范式任务上,网络相关文字信息能引发较大的Stroop效应量(t=7.289,P＜0.01);在词汇类型辨别任务上,对网络相关文字信息的辨别反应时快于对网络无关文字信息的辨别反应时,其差异具有统计学意义(F=22.18,P＜0.01);而正常对照组对两类文字信息的辨别反应时之间没有显著差异(F=1.90,P＞0.05).结论 网络成瘾个体存在对网络相关文字信息的注意偏向,而正常个体不存在这种注意偏向现象.两者对文字信息注意偏向的差异可能是由于网络成瘾个体对于网络相关文字信息这类成瘾相关刺激更为敏感造成的.
-
原发性硬化性胆管炎1例误诊分析
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种少见的、以梗阻性黄疸为主要临床表现的疾病,常被误诊为其他肝胆疾病.本院2009年8月收治1例,现总结治疗体会,报道如下.
-
HPLC法测定鬼针草总黄酮部位中芦丁的含量
目的 建立鬼针草总黄酮部位中芦丁的HPLC含量测定方法.方法 采用高效液相色谱法,流动相为乙腈-四氢呋喃-冰乙酸-水(15.5:5.5:0.1:117.5);流速1.0 ml/min;柱温30 ℃;检测波长360 nm.结果 芦丁在75-376 μg/ml的范围内线性关系良好,方程为:Y=16 262X-10 726,相关系数r=0.999 1;日内、日间精密度RSD均小于2.5%;平均回收率均为95.5%.结论 该法准确、简便、重现性好,可用于鬼针草总黄酮部位中芦丁的含量控制.
-
鹿衔草中总黄酮的提取及含量测定
目的 优选鹿衔草中总黄酮的提取及含量测定方法.方法 通过加热回流和超声两种方法提取鹿衔草中总黄酮.以芦丁做对照,采用紫外可见分光光度法测定总黄酮的含量,确定总黄酮提取工艺.结果 芦丁对照品的浓度与吸光度在0.002-0.070 mg/ml范围内线性良好(r=0.999 9).鹿衔草中总黄酮的提取工艺终确定使用50%的乙醇水溶液为溶剂,料液比1:25,热回流提取3次,每次1.5 h.结论 采用热回流方法提取鹿衔草中总黄酮的工艺操作简单,成本较低,对环境友好.
-
改良冠脉结扎法提高大鼠心梗模型存活率方法探讨
目的 探讨提高冠脉结扎法大鼠心梗模型制作存活率方法.方法 大鼠麻醉后,经口腔插管连通动物呼吸机,开胸结扎其冠状动脉.于术后4周麻醉处死大鼠,取出心脏,观察心脏外形及梗死瘢痕,并在进行HE染色后于显微镜下观察其病理变化.结果 此法制作心梗模型的成功率为100%,术后动物存活率为96.7%.术后4周取出的心脏,左心室扩大变形,结扎后引起缺血区心室壁变薄凹陷,颜色较周围心肌浅,心腔内膜纤维化.结论 本实验在原有冠脉结扎制作心梗模型的基础上,通过精细化、改良及简化步骤,提高了心梗模型的存活率,使模型更为稳定,降低了大鼠血管结扎后的死亡率.为心肌梗死的基础研究提供了可靠模型,减少了动物模型不稳定给实验带来的偏倚.
-
贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛样生长因子结合蛋白-2表达的影响
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化的疗效以及对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)表达的影响.方法 22只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6),模型组(n=8),贝那普利预防治疗组(n=8).除正常对照组外,模型组和贝那普利预防治疗组均给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5 ml/kg,以后每次皮下注射40%CCl4 2 ml/kg,每周两次.给予正常对照组相同剂量的油剂皮下注射.同时贝那普利预防治疗组从实验第1天开始给予贝那普利10 mg/(kg · d)灌胃,直至实验结束.于8周末,分别杀死大鼠,留取血及肝组织标本备用.肝组织进行常规HE及Masson三色染色,酶联免疫法测定血清IGFBP-2,免疫组织化学染色肝组织IGFBP-2.结果 贝那普利有明显抗大鼠肝纤维化的疗效,模型组IGFBP-2在血清和肝组织的表达增加(P<0.05),贝那普利预防治疗组比模型组血清和肝组织IGFBP-2的表达减少(P<0.05).结论 贝那普利抗肝纤维化的机制可能与其降低血清及肝组织IGFBP-2的表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
