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抵抗素样分子β和NADPH氧化酶4在低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达变化及意义
目的 研究大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)肺小动脉平滑肌抵抗素样分子β(RELM-β)和NADPH氧化酶4(NOX4)表达变化及与血管重塑的关系.方法 40只雄性SD成年大鼠随机分为对照组(C组)、低氧3d、7d、14 d和21d组(H3、H7、H14、H21组),复制HPH大鼠模型;测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVHI);取左肺组织包埋切片HE染色观察血管形态学指标;免疫组织化学检测血管壁RELM-β和NOX4蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺小动脉平滑肌中RELM-β和NOX4 mRNA表达情况.结果 与对照组相比,低氧组大鼠出现肺小动脉重塑和RVHI增加,21 d时明显;低氧7d后,mPAP上升,14 d达高峰并持续到21 d;mRNA显示RELM-β和NOX4在对照组肺小动脉壁弱阳性表达;RELM-β mRNA于低氧7d后明显增加,低氧14 d后达高峰,低氧21d下降但仍高于对照组;NOX4 mRNA于低氧3d明显增加,低氧7d下降但高于对照组,低氧21 d再次升高且高于低氧3d组,呈“驼峰样”改变.免疫组织化学显示RELM-β和NOX4变化趋势与mRNA水平变化基本一致;大鼠肺小动脉壁RELM-β与NOX4mRNA、蛋白表达与mPAP、血重塑指数、RVHI均呈正相关.结论 慢性低氧诱导HPH大鼠模型肺小动脉壁RELM β、NOX4表达升高,RELM-β可能促进NOX4在慢性低氧后期的表达增加,二者共同参与HPH的发病过程.
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抵抗素样分子β对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:研究抵抗素样分子 β(resistin-like moleculsβ,RELMβ)与动脉粥样硬化易损斑块构成的相关性及影响机制.方法:选择80只8周龄的ApoE小鼠建模,筛选出60只通过高脂饮食及颈总动脉套管的方式成功诱导斑块形成的小鼠,随机进行斑块局部慢病毒转染处理,观察小鼠慢病毒转染的情况.按照其感染慢性病毒的程度高低,均分为正常对照组、转染携带空载体的慢病毒组(si-NC组)和转染携带干扰序列的慢病毒组(si-RELMβ 组).检测小鼠各项指标[血清中血脂含量、斑块内RELMβ蛋白含量、胶原含量及斑块内平滑肌细胞、巨噬细胞、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)]的表达水平.结果:三组小鼠的体重和血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).正常对照中RELMβ蛋白的表达量明显低于si-RELMβ组中的RELMβ蛋白表达量,差异有统计学意义(P<0.05).si-RELMβ组胶原的总量和平滑肌细胞总数比正常对照组的数量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).另外存在的比正常对照组明显降低的指标是脂质和巨噬细胞的含量.si-RELMβ 组IL-1β 和IL-6较正常的对照组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:炎性因子的存在诱导动脉粥样硬块的形成,而RELMβ可以干扰炎性介质的释放.故RELMβ、炎性因子、动脉粥样斑块三者的关系十分密切.
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抵抗素样分子β在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系
目的:探讨抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta,RELMβ)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和蛋白免疫印迹检测103例NSCLC组织及癌旁正常肺组织(其中65例具有配对的淋巴结转移标本)中RELMβ的表达情况,分析其表达与临床病理特征之间的关系.结果:RT-PCR和蛋白免疫印迹结果均显示,RELMβ在NSCLC组织中的表达明显高于正常肺组织.RELMβ mRNA在肺癌组织中的表达(68.93％)显著高于癌旁组织(23.33％,P＜0.05).不同肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况,RELM β的表达强度不同,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论:RELM β在NSCLC组织中异常高表达,与肺癌临床病理学特征相关,可能促进NSCLC的恶性进程.
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抵抗素样分子β在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用
目的：探讨抵抗素样分子β（RELMβ）在动脉粥样硬化易损斑块模型中的作用。方法60只雄性8周龄ApoE-／-小鼠通过高脂饮食及颈总动脉套管诱导易损斑块形成，进而斑块局部转染慢病毒，根据转染慢病毒的不同随机分为正常对照组、转染携带空载体的慢病毒组（si-NC 组）和转染携带干扰序列的慢病毒组（si-RELMβ组），每组20只。继续高脂喂养4周，称重后行安乐死，留取空腹血清及颈总动脉标本。检测血清中血脂含量。采用Western blotting 法检测斑块内 RELMβ蛋白表达水平。采用天狼猩红及油红 O 染色分别检测斑块内胶原和脂质含量。采用免疫组化染色法检测斑块内平滑肌细胞、巨噬细胞、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的表达。结果3组小鼠体质量及血脂水平无明显差异。si-RELMβ组 RELMβ蛋白表达较正常对照组显著降低（P ＜0．05）。si-RELMβ组斑块内胶原和平滑肌细胞含量较正常对照组显著增加，而脂质和巨噬细胞含量却显著减少，易损指数较正常对照组亦明显降低（P ＜0．05）。si-RELMβ组炎症因子———IL-1β和 IL-6较正常对照组显著减少（P ＜0．05）。结论RELMβ能够促进动脉粥样硬化易损斑块的形成，其机制可能与其促进斑块内炎症因子表达有关。
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RELMβ 与疾病
抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta,RELMβ)是近年来发现的参与多种慢性疾病的炎症因子,同时又被称为FIZZ2(found in inflammatory zone 2).由于RELMβ在疾病过程中起不可忽视的作用,国内外对该蛋白的研究越来越多.目前该蛋白在血管生长、平滑肌增殖、气道炎症等方面的作用已有相关研究.本文就RELMβ的结构、调控、生物学功能,重点对RELMβ在肺部疾病和消化道疾病中的作用作一综述.
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抵抗素样分子β研究进展
抵抗素样分子β(Resistin-like molecules β,RELMβ)起初作为一种肠源性分泌蛋白,其在肠道增生及局部免疫中起到十分重要的作用.随着对该分子及其家族的深入研究,人们发现RELMβ广泛参与机体各种生理及病理过程的调控,且能够作为疾病发生的始动因子介导多条信号转导通路,参与疾病的发生与发展,并有望成为相关疾病治疗中的新靶点.本文就近年来关于RELMβ的研究现状作一综述.
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阻塞性黄疸术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性
目的:探讨阻塞性黄疸(阻黄)术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性.方法:建立阻黄大鼠模型,术后给予胰高血糖素样肽2(GLP-2)和强化胰岛素治疗,分别于手术前1d及手术后2、24、48 h和3、7d采血,计算胰岛素抵抗指数,检测乳果糖/甘露醇(L/M)比值,ELISA法检测血清抵抗素样分子β(RELMβ)浓度,RT-PCR检测回肠组织内RELMβmRNA相对含量.结果:阻黄组术后3d的胰岛素抵抗指数(10.1±1.8)和L/M比值(0.66 ±0.08)远高于其它时点(均P＜0.05),两者呈明显正相关(r=0.86,P＜0.05).GLP-2组术后7d的胰岛素抵抗指数降幅达37.0％,胰岛素组术后3d的L/M降幅大达46.7％ (P ＜0.05).阻黄组术后3d血清RELMβ含量[(0.69±0.05) μg/L]和末端回肠上皮细胞内RELMβ mRNA相对水平达到高(1.40±0.06).GLP-2组和胰岛素组的RELMβ浓度较阻黄组明显降低(P＜0.05).结论:阻黄术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间具有相关性,改善肠黏膜屏障和术后强化胰岛素治疗可以提升血清和组织内RELMβ含量.
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RELMβ在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达
目的:研究抵抗素样分子β(resistin like molecule beta,RELMβ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的分布及表达.方法:采集暨南大学附属第一医院因肺癌入院行肺叶切除术的19例肺组织标本,分为COPD组(10例)和对照组(9例).采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,检测RELMβ蛋白的表达情况.结果:COPD组患者肺组织中RELMβ的表达(2.657±0.387)明显高于肺功能正常组(0.386±0.072) (P ＜0.05),且与肺功能主要指标(FEV1％预计值、FEV1/FVC％)呈负相关；与吸烟指数呈正相关(P值均＜0.05).结论:RELMβ可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病过程.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 抵抗素样分子β 缺氧诱导的有丝分裂因子
