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Periostin在支气管哮喘气道重塑的作用
骨膜蛋白(Periostin)是一种由结缔组织细胞分泌的细胞外基质蛋白,存在于人类多种正常组织中.Periostin能够参与胶原形成、组织纤维化、上皮间充质转换、恶性肿瘤发展以及多种损伤修复机制.新研究表明,在哮喘气道重塑的病理过程中,periostin作为IL-4及IL-13的下游信号通过自分泌或旁分泌的方式与其他细胞外基质蛋白相互作用参与上皮下纤维化.研究periostin在哮喘气道重塑中可能扮演的角色及其发挥作用的机制,可能对哮喘的防治提供新的思路.
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二氧化硫对慢性变应性气道炎症、气道上皮下纤维化的促进作用
目的 研究SO2所造成的急性气道炎症、上皮损伤对卵白蛋白反复激发致敏小鼠慢性变应性气道炎症、气道上皮下纤维化(subepithelial fibrosis,SEF)的影响.方法 吸入50 ppm SO2诱发急性气道炎症;卵白蛋白反复激发4、8周,观察首次激发前吸入、未吸入SO2的小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞学、内皮素1(endothelin-1,ET-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平、肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量、气道上皮基底膜下纤维面积及气道组织学改变.结果吸入SO2导致急性中性粒细胞性气道炎症、上皮损伤,卵白蛋白反复激发诱发慢性变应性气道炎症、SEF,二者均导致BALF中ET-1、TGF-β1水平增高.与同期单纯激发组相比,损伤激发组SEF出现更早,气道炎症、SEF更显著,肺组织Hyp与BALF中TGF-β1呈正相关.结论 预先吸入SO2导致的急性气道炎症、上皮损伤能加剧慢性变应性气道炎症,促进并加重SEF,可能与气道炎症、上皮损伤过程中气道微环境ET-1、TGF-β1表达上调有关.
