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血管紧张素 1-7文献资料
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ACE2/Ang1-7/Mas在ALI/ARDS中作用机制研究
肾素-血管紧张素系统在 ALI/ARDS的病理过程中有重要作用。大约60% ARDS患者进展成肺纤维化且其病死率明显增加。目前研究显示 ACE/AngⅡ/AT1 R 与 ALI/ARDS 发病机制有关，而ACE2/Ang1-7/Mas起负向调节作用———ACE2和Ang1-7对ALI/ARDS有保护作用。因此，本文就 ACE2/Ang1-7/Mas在 ALI/ARDS中的保护作用和相关信号传导通路等方面新研究进展作一阐述。
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氯沙坦对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响及可能机制
目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦在大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的保护作用及可能机制。方法将50只雄性 Wistar 大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、LPS ＋氯沙坦组和 LPS ＋氯沙坦＋A779组。制备麻醉状态下静脉注射 LPS 致大鼠 ALI 模型，并予氯沙坦或血管紧张素1-7[Ang（1-7）]拮抗剂A779干预。前3组均于注射后1、4、6 h 进行观察，后1组于4 h 观察，每个时间点观察5只大鼠。BCA 法测定肺泡灌洗液和血清蛋白量，苏木素－伊红（HE）对右肺中叶病理染色并评分，ELISA 法检测血清 AngⅡ、Ang（1-7）变化。结果光镜下可见大鼠出现特征性 ALI 病理改变。与对照组相比，LPS 组血清 AngⅡ含量1 h、4 h 时升高（P ＜0．01），血清 Ang（1-7）含量1 h 时降低、4 h 时升高（P 均＜0．01）。与 LPS 组相比，LPS ＋氯沙坦组大鼠肺损伤程度减轻，病理评分下降（P ＜0．01）。结论氯沙坦主要通过调节 Ang（1-7）水平对大鼠内毒素性 ALI 起保护作用。
