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IL-33及其受体ST2L在变应性鼻炎中的研究进展
变应性鼻炎(AR)是特异性个体接触变应原后表现在鼻黏膜的一种非感染性炎性反应。Th1/Th2的免疫失衡在AR的发病机制中起重要作用。白细胞介素（IL）-33是新近发现的细胞因子，是变应性疾病、自身免疫性疾病及多种炎性疾病中重要的调控因子。IL-33作为一种警报素，主要由受损的组织、细胞分泌和释放，尤其是受损的上皮细胞及内皮细胞。IL-33结合其受体ST2L可激活多种免疫细胞，产生Th2型细胞因子，促发及维持Th2极化，加重AR的免疫炎症反应，是研究和治疗AR的新靶向。本文就IL-33及其受体ST2L的生物学功能及在AR中的研究进展进行综述。
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IL-33及其受体 ST2在 D-GalN／LPS 诱导的急性肝功能衰竭小鼠中的表达及意义
目的：研究 D-GalN／LPS 诱导的急性肝衰竭小鼠中 IL-33及其受体 ST2的表达及意义。方法腹腔注射 D-GalN（900 mg／kg）／LPS（10μg／kg）诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过 q-PCR、Western 印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测 IL-33及其受体 ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的 IL-33 mRNA 水平随着肝损伤加重不断增高，肝衰竭时上升至峰值，D-GalN／LPS 诱导后7 h，肝组织表现为明显坏死。而肝内 ST2L 受体蛋白含量在 D-GalN／LPS 诱导后3 h，未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高，之后不断下降，到7 h 肝衰竭时其水平降至低。此外，外周血清中 IL-33蛋白水平亦随时间持续升高，在7 h 肝衰竭时达高峰，与 IL-33 mRNA 的动态变化相一致。然而血清 sST2蛋白水平在0 h 和3 h 肝细胞损伤的早期无明显差异，但在5 h 肝细胞损伤的中期却显著升高，之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内 IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论IL-33及其受体 ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系，提示 IL-33／ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。
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IL-33及其受体与肿瘤发生、发展关联性的研究进展
白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是近发现的一种细胞因子,属于白细胞介素1家族的新成员.IL-33可作为分泌型细胞因子,参与Th2型免疫和炎症反应,也可作为定位于细胞核的核因子,起转录调控作用.以往对IL-33的研究主要集中在变态反应、炎症、感染、自身免疫性疾病和心肺疾病等方面,如在变态反应性疾病中促进Th2细胞、嗜酸和嗜碱粒细胞、肥大细胞活化并释放IL-4、IL-5和IL-13等Th2型细胞因子,在其他炎症反应性疾病中促进炎症细胞的聚集和IL-1β、IL-6、IL-8等炎症因子的释放.
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白细胞介素-33及其受体ST2L通路与疾病相关性研究进展
白细胞介素-33与其受体ST2L结合可促进Th2方向的免疫炎症反应,白细胞介素-33/ST2L通路调节免疫反应与多种疾病的发生与进展有关,研究白细胞介素-33/ST2L通路与心血管系统疾病、哮喘等变态反应性疾病、自身免疫性疾病、皮肤系统性疾病及纤维化相关疾病等的关系可为疾病的治疗提供新思路和新方法.本文就白细胞介素-33/ST2L通路与疾病相关性的研究进展作一综述.
