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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的内镜分析
目的：分析胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内镜特征，进而提升临床诊断水平。方法选取从2013年11月～2014年11月收治的38例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者，均采取内镜检查，并经手术病理确诊。结果10例病变累及胃窦（26.32%），9例胃体（23.68%），3例胃角（7.89%），3例胃底（7.89%），13例累及多部位（34.21%）。24例溃疡型（63.16%），6例隆起型（15.79%），5例浸润型（13.16%），3例糜烂型（7.89%）。内镜确诊率为47.37%，病理确诊率为100.00%，两种检查方法有明显差异（P＜0.05）。结论胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内镜呈多样化表现，与免疫组化检查、超声内镜结合，能明显提升内镜诊断准确率。
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幽门螺杆菌与胃黏膜相关淋巴瘤相关性研究
目的 研究幽门螺杆菌(H. pylori)与胃黏膜相关淋巴瘤相关性.方法 通过胃镜和相关辅助检查,对24例胃黏膜相关淋巴瘤病人胃内幽门螺杆菌进行动态观察.结果 24例胃黏膜相关淋巴瘤病人中,18例出现H.pylori感染(75%);治疗后H. pylori感染例数减少(6/24,25%);1年后H.pylori病人感染又增加(11/24,46%).结论 抗H.pylori及胃黏膜相关淋巴瘤常规治疗方法有效,但易反复,可考虑辅以微生态调节剂治疗.
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白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织中的表达及意义
目的 探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义.方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+ HFD组).NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+ HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22,CXCL13 mRNA表达水平也明显增加.结论 高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关.
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瘦素在猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成中的作用
目的 研究瘦素在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染后胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)形成中的作用及其可能的机制.方法 C57BL/6野生型小鼠、瘦素缺陷(Ob/Ob)小鼠各20只随机分为以下四组:正常小鼠未感染组(WT组)、正常小鼠H.suis感染组(WT+HS组)、Ob/Ob小鼠未感染组(Ob组)、Ob/Ob小鼠H.suis感染组(Ob+HS组),每组10只,感染12周后处死,收集小鼠血清与胃组织.采用HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中瘦素的浓度;实时荧光定量PCR检测各组小鼠胃黏膜中瘦素及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ及趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 正常小鼠感染H.suis后可见胃黏膜淋巴滤泡形成;与WT+HS组相比,Ob+HS组小鼠血清及胃黏膜中均未检测到瘦素的表达,胃黏膜中未观察到淋巴滤泡形成,且IFN-γ与CXCL13 mRNA表达水平明显降低;体外实验结果发现,瘦素可刺激淋巴瘤B细胞分泌表达IFN-γ.结论 瘦素可能通过促进H.suis感染后胃黏膜IFN-γ的表达参与了胃MALT的形成.
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幽门螺杆菌及其血清抗体测定与胃镜及组织学检查结果的对比分析
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其血清抗体的测定与不同胃黏膜病变之间的关系,探讨Hp感染血清学抗体检测的临床意义.方法 1509例慢性胃炎病人进行Hp和组织学检测,用ELISA测定不同组病人的血清抗Hp IgG抗体.结果 ①合并淋巴集结组的Hp检出率为68.33%,显著高于淋巴集结阴性组的20.71%(P＜0.01).②在Hp感染病人中胃镜检查胃黏膜病变弥漫全胃组血清抗Hp抗体测定滴度OD值显著高于病变局限于胃窦组(0.906:0.533,P＜0.05).③Hp感染者胃黏膜合并淋巴集结组血清抗Hp抗体滴度OD值显著高于组织学检测淋巴集结阴性组(0.922:0.516,P＜0.05).结论 ①Hp感染与胃黏膜组织中出现淋巴集结关系密切.②血清学抗Hp抗体IgG的测定OD值较高者往往提示胃黏膜病变范围较广,组织学病变程度较重.应该筛选出来做胃镜检查或密切随访,用ELISA方法测定血清特异性的IgG抗体的具体滴度值,在临床工作中对于初筛病人、分析病情及确定下一步诊疗方法有一定的实用意义.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并Dieulafoy病1例
胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤及Dieulafoy病均为少见的消化系统疾病,二者并发更为少见.我院发现1例.现报道如下:
关键词： 胃黏膜相关淋巴组织 淋巴瘤 Dieulafoy病 内镜 幽门螺杆菌 -
胃、十二指肠黏膜相关组织淋巴瘤1例
1 临床资料患者女,65岁,主诉上腹胀伴隐痛1个月余.查体浅表淋巴结不肿大,腹部无阳性体征,B超未见阳性发现.肝肾功能均正常,血常规正常.既往体健.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理学观察
目的:研究胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理学特点.方法:收集24例原发于胃的MALT淋巴瘤,石蜡切片,HE染色,组织病理学观察,免疫组化S-P法检测.结果:本组发病男女比为2∶1,年龄19～82岁,平均51.56岁.术前均作胃镜活检.形态学表现高恶性3例,低恶性21例中2例临床为高恶性.结论:胃MALT型淋巴瘤临床表现、胃镜与影像学检查不能与胃癌鉴别,正确诊断依赖病理活检.早诊断早治疗,包括外科治疗、放疗、化疗,同时辅以抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylon,HP)治疗,以提高患者生存期和治愈率.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理分析
目的 分析黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)的临床病理、免疫表型和基因重排特点,提高对该病的认识.方法 回顾性分析1984年1月至2003年6月西南医院收治的35例胃MALT淋巴瘤患者的临床资料,对其病理检查标本进行病理形态学分型,采用免疫组织化学法测定其免疫表型和PCR方法 检测其免疫球蛋白H(IgH)重链基因重排.应用χ2检验和Mann-Whitney U检验分析结果.结果胃MALT淋巴瘤患者临床表现上腹不适、腹痛等消化道症状,没有特异性表现.40岁以上患者占74%(26/35).32例为低分化,3例为高分化.31例为Ⅰ E期,2例为ⅡE1期,2例为Ⅳ期.病理检查结果发现胃MALT淋巴瘤细胞主要由中心细胞样细胞伴单核样B细胞或伴淋巴浆细胞组成.83%(29/35)的标本呈淋巴上皮样病变,6%(2/35)的标本有滤泡植入表现,33%(11/33)的标本有上皮下浆细胞浸润带.35例胃MALT淋巴瘤标本均为B细胞表型,19例有轻链限制性表达.16例Bcl-2呈阳性表达.增殖细胞核抗原在伴有转化的胃MALT淋巴瘤中呈高表达,提示伴有转化的胃MALT淋巴瘤增殖活性明显高于低度恶性者.33例IgH重链基因扩增出重排条带,阳性检出率为94%(33/35).结论 胃MALT淋巴瘤临床表现以消化道症状为主,发病率随年龄增加而升高,病理检查可以进行初步诊断,免疫组织化学检查可以进行鉴别诊断,IgH重链基因重排可以作为辅助检查.
