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加味越婢加半夏汤对COPD模型大鼠血清IL-8和TNF-α的影响
[目的]研究加味越婢加半夏汤对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织形态学以及血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为加味越婢加半夏汤的临床应用提供实验依据.[方法]将40只Wistar大鼠随机分成模型组、强的松组、加味越婢加半夏汤低剂量组、加味越婢加半夏汤高剂量组,每组10只,以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立大鼠COPD模型,HE染色对各组大鼠进行肺部组织学评分,ELISA法检测大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量.[结果]模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡扩大融合,数量减少;血清中IL-8和TNF-α高表达,各治疗组以上改变均明显减轻,以强的松组和加味越婢加半夏汤高剂量组为显著(P＜0.01),且二者治疗效果无明显差异.[结论]加味越婢加半夏汤能有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症,降低了COPD大鼠体内细胞因子IL-8和TNF-α水平,上述作用具有一定的量效关系,即随给药剂量的增加有加强趋势.
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河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制.方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组.采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周.放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化.结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P＜0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P＜0.01),其次为中西药低剂量组(P＜0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P＜0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P＜0.05).结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应.
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COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究
目的:观察脂多糖(LPS)致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响.方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组.采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型.6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCS mRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变.结果:与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义,谷丙转氨酶(ALT)升高(P＜0.05),ALB下降(P＜0.05),总结合胆红素(TBIL)明显升高(P＜0.01);与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白(ALB)明显下降(P＜0.01),ALT、TBIL、AKP均明显升高(P＜0.01).与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、ALT均升高(P＜0.05),ALB下降(P＜0.05),TBIL明显升高(P＜0.01).与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ-GCS mRNA表达水平显著增高(P＜0.01),而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCS mRNA表达水平均显著增高(P＜0.01),且与COPD模型组比较有显著差异(P＜0.01).肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化.结论:COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害.
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COPD模型大鼠TGF-β1/Smads通路炎性蛋白的改变
目的 观察烟雾暴露(CS)联合脂多糖(LPS)气管内滴注方法致慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠TGF-β1/Smad通路中相关炎性蛋白的表达情况.方法 将20只鼠龄8周的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组各10只.模型组大鼠采用CS+ LPS方法建立COPD模型.采用HE染色法观察肺组织形态改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,Western blot法测定肺组织TGF-β1、Smad2/3及Smad7磷酸化水平,RT-PCR法测定肺组织中TGF-β1、Smad2/3及Smad7 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠支气管及肺泡组织结构紊乱,部分结构消失;肺组织中Smad2/3 mRNA表达明显降低(P＜0.01);Smad7、IL-10及TGF-β1 mRNA表达量明显升高(P＜0.01),p-Smad2/3磷酸化明显降低(P＜0.01);p-Smad7及TGF-β1磷酸化明显升高(P＜0.01);模型组大鼠外周血IL-17水平明显下降,IL-10及TGF-β1水平明显升高(P＜0.01),结论 COPD模型大鼠肺组织中TGF-β1/Smads通路处于激活状态,为气道炎症性疾病,特别是COPD的防治提供新的思路和方向.
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益气固表丸对COPD模型大鼠水通道蛋白mRNA表达的影响
目的 研究益气固表丸对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)模型大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporin,AQP)1、4、5 mRNA表达的影响.方法 采用烟熏+脂多糖(LPS)气管内滴注方法建立COPD模型大鼠,造模成功后,将60只鼠龄为8 w的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为:空白组、对照组和实验(益气固表丸)组,每组20只,空白组和对照组大鼠给予生理盐水灌胃,实验组大鼠给予益气固表丸相应剂量的水溶液灌胃,2次/d,连续12 w.采用Buxco系统检测各组大鼠肺功能吸气峰流速(Peak Inspira-tory Flow,PIF)、呼气峰流量(Peak Ex-piratory Flow,PEF)及每分钟通气量(Minute Volume,MV),采用苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin HE)染色法观察大鼠肺组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporin,AQP)1、4、5 mRNA表达的变化.结果 与空白组比较,对照组大鼠肺功能PIF、PEF和MV下降,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,实验组大鼠HE染色的炎症细胞浸润情况减轻,支气管管腔直径变宽,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,对照组大鼠肺组织AQP-1、AQP-4、AQP-5mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,实验组大鼠肺功能PIF、PEF及MV均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,实验组大鼠肺组织AQP-1、AQP-4、AQP-5mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气固表丸能够改善COPD模型大鼠的肺通气功能,升高大鼠肺组织中AQ P-1、AQP-4和AQP-5蛋白表达.
