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五味子乙素减轻博莱霉素诱导的肺纤维化
[目的]观察五味子乙素对小鼠肺纤维化的保护作用,并初探其可能的作用机制.[方法]将96只小鼠随机分为4组:空白对照(N)组,模型(M)组,地塞米松(DM)组,五味子乙素(Sch-B)组,每组24只.N组气管内滴入0.9%氯化钠注射液,其余各组小鼠经气管给予博莱霉素溶液建立肺纤维化模型.造模后第2天,N组和M组每日灌胃给予橄榄油,DM组给予地塞米松腹腔注射3 d,Sch-B组灌胃给予五味子乙素治疗.各组分别于治疗后第7、14、28天随机处死8只,进行肺组织苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察小鼠肺组织病理形态变化,用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)水平,试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和羟脯氨酸(HYP)含量,用免疫组化检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2(p-Smad2)以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量来评价治疗效果.[结果]Sch-B组小鼠肺泡炎及肺纤维化程度较M组均明显减轻(P<0.05),血清中IL-6水平明显下降(P<0.05),抗氧化指标较M组有所升高(P<0.05),肺组织TGF-β1、p-Smad2及α-SMA蛋白表达明显减少(P<0.05).[结论]五味子乙素能减轻小鼠肺纤维化程度,可能是通过减轻炎症反应,增强机体抗氧化能力和通过调节TGF-β1、p-Smad2和α-SMA蛋白发挥作用.
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PTEN和磷酸化Smad2在原发性肝癌中的表达
目的 探讨肝癌等组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)和磷酸化Smad2(P-Smad2)表达的意义.方法 采用免疫组织化学技术检测肝癌组织、癌旁肝组织和非癌性肝组织中P-Smad2和PTEN的表达.结果 31份肝癌组织中PTEN表达以细胞质和细胞膜明显,细胞核基本不表达;25份癌旁及13份非癌性肝组织中则以细胞核和细胞质强表达,细胞膜弱表达.PTEN在肝癌组织的表达率(64.5%)低于癌旁肝组织(96.0%)和非癌性肝组织(100.0%),表达强度(4.19±3.31)低于癌旁肝组织(7.88±0.93)和非癌性肝组织(7.77±0.93),差异均有统计学意义(P＜0.05).不同病理分级的肝癌组织中PTEN的表达率差异无统计学意义(P＞0.05),≥Ⅱ级的肝癌组织细胞质表达强度(3.07±2.87)低于＜Ⅱ级(5.80±3.12)的肝癌组织(P＜0.05).癌旁有、无肝内血管癌栓的肝癌组织中,PTEN表达率分别为45.5%和85.7%,表达强度分别为3.00±3.46和6.28±2.37,差异均有统计学意义(P＜0.05).PTEN在肝细胞的表达定位与病理类型呈负相关(r=-0.34,P＜0.01),与肝内血管癌栓呈负相关(r=-0.43,P＜0.05).非癌性肝组织、癌旁肝组织和病理分级＜Ⅱ级的肝癌组织中,P-Smad2表达以细胞核和细胞质明显,≥Ⅱ级的肝癌组织中则以细胞核为主.P-Smad2在肝细胞的表达定位与病理类型呈正相关(r=0.22,P＜0.05),P-Smad2在细胞核的表达强度,肝癌组织与癌旁肝组织的差异无统计学意义,也与肝内血管有无癌栓无关.肝癌组织中PTEN和P-Smad2表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.01).结论 PTEN的表达、强度以及和P-Smad2的核、质转位可能与肿瘤的发展和恶化有关,二者可能存在相互作用,共同参与肝癌的发生机制.
