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1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用
目的：考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖（1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose，β-PGG）对MPP+诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中，在药物处理前1周，将神经生长因子（NGF）加入培养基中，使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP+组以及50μmol/Lβ-PGG预处理7、12、20、30 h组，观察预处理不同时间对MPP+中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况，MTT法检测细胞活力，免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况，并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果对照组PC12细胞死亡率低，MPP+组PC12细胞死亡率高，从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP+组均明显降低（P＜0.01）。MPP+组PC12细胞活力低，50μmol/Lβ-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高，预处理20 h时细胞活力高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加，至15 h时增加达到高峰；与之相反的是，β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少，至30 h时达少。50μmol/Lβ-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP+组的36.5%、40.2%、42.2%。结论β-PGG对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有保护作用，其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP+引起的PC12细胞凋亡，促进PC12细胞的存活。
