首页 > 文献资料
-
人脑胶质瘤中miR-106b～25基因簇表达的研究
目的：检测胶质瘤细胞系及组织中miR-106b~25基因簇成员miR-106b、miR-93、miR-25的表达情况。方法：运用实时定量PCR的方法检测不同人脑胶质母细胞瘤细胞系及不同病理级别胶质瘤标本中miR-106b~25基因簇成员miR-106b、miR-93和miR-25的表达水平。原位杂交技术检测含不同病理级别及瘤旁正常脑组织的胶质瘤组织芯片中miR-106b～25基因簇成员的表达情况，进而分析该簇miRNAs的表达与胶质瘤病理级别的相关性。结果：以正常脑组织表达量为基准，3种miRNA在所有检测细胞系中均有增高的趋势。收集43例胶质瘤标本中，RT-PCR结果显示，随着肿瘤病理级别的升高，3种miRNA在各组中的平均表达量也逐步升高。其中，miR-106b（F=4.479，P=0.018）和miR-93（F=3.493，P=0.040）各组间的表达差异均有统计学意义。而miR-25表达无明显的统计学差异（F=2.766，P=0.075）。原位杂交结果显示3种miRNA的表达在高级别胶质瘤中的表达量明显高于低级别肿瘤。Spearman等级相关分析表明3种miRNA的表达信号强度分布均与胶质瘤的WHO病理分级呈正相关，在miR-106b、-93、-25中的相关系数分别为rs=0.617（P<0.001）、rs=0.438（P<0.001）、rs=0.463（P<0.001）。结论：miR-106b～25在胶质瘤中表达呈不同程度增高，并与肿瘤分级呈正相关。
关键词： miR-106b~25 miRNA表达 胶质瘤 -
miR-106b~25基因簇增强乳腺癌MCF-7肿瘤干细胞相关耐药性
目的 探讨乳腺癌细胞中miR-106b~25基因簇过表达与肿瘤耐药形成及乳腺癌干细胞特性的关系.方法 利用慢病毒表达载体,在乳腺癌细胞系MCF-7中建立稳定过表达miR-106b~25基因簇,建立MCF-7-mirC细胞系,观察细胞对化疗药物敏感性的改变.利用细胞毒性实验、耐药克隆形成实验、细胞衰老相关β-半乳糖苷酶染色对细胞的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和实时定量PCR测定P-gp的表达;通过微球体(mammosphere)培养实验及对乙醛脱氢酶(ALDH1)活性的检测评价MCF-7-mirC肿瘤干细胞特性的变化.结果过表达miR-106b~25基因簇能帮助细胞更快脱离由阿霉素引起的细胞衰老状态,促进耐药克隆的生长.但是,miR-106b~25基因簇对P糖蛋白(P-gp)在mRNA和蛋白水平表达均无影响.对ALDH1的检测及mammosphere形成实验结果显示,过表达miR-106b~25基因簇能提高MCF-7细胞中肿瘤干细胞的比例.结论 miR-106b~25基因簇对乳腺癌MCF-7细胞耐药性的调控不依赖于P-gp表达,至少与促进肿瘤干细胞特性有关.
