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Rad51C在DNA损伤修复中的研究进展
细胞毒性物质及电离辐射等易致细胞DNA损伤，真核生物中DNA双链断裂（double strand breaks，DSBs）修复的主要通路是同源重组（homologous recombination，HR）。Rad51C蛋白作为HR通路的关键因子，其表达异常可致DNA损伤修复的失调，引起基因组的不稳定，终导致肿瘤的发生发展。近年来随着对Rad51C基因的研究，发现Rad51C可能会成为恶性肿瘤治疗的潜在靶点。本文就Rad51C在DNA损伤修复及放疗中作用的研究进展进行综述。
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FAAP20和RAD51C基因敲减对肺癌细胞顺铂敏感性的影响
目的:研究敲减范可尼贫血(FA)通路上游FAAP20和下游RAD51C基因对人肺癌Calu-1细胞株顺铂敏感性的影响.方法:合成针对FAAP20和RAD51C基因的siRNA(FAAP20-siRNA和RAD51C-siRNA),用脂质体转染试剂将他们分别和同时转染于人肺癌Calu-1细胞株.蛋白质印迹法检测siRNAs转染后细胞FAAP20和RAD51C蛋白的表达以验证转染效率,并检测FANCD2蛋白单泛素化水平;CCK-8法测定转染前后的细胞增殖率;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率;免疫荧光法观察转染前后细胞核内FANCD2蛋白核聚小体的形成.结果:与转染前比较,转染FAAP20-siRNA和RAD51C-siRNA后经顺铂处理的Calu-1细胞FAAP20和RAD51C蛋白表达均明显降低,表明转染有效.敲减FAAP20基因后顺铂诱导的FANCD2蛋白单泛素化水平降低,核聚小体形成减少,而RAD51C基因敲减对FANCD2蛋白单泛素化和核聚小体形成并无明显影响.敲减FAAP20或RAD51C基因均可增强顺铂诱导的细胞增殖抑制和细胞凋亡作用,同时共敲减这两个基因则进一步增强顺铂对Calu-1细胞的杀瘤效应.结论:敲减FAAP20和RAD51C基因可增加Calu-1细胞对顺铂的敏感性,FAAP20和RAD51C基因的DNA损伤修复功能并不完全作用在同一条路径(范可尼贫血通路).
