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巴曲酶对晚期糖尿病大鼠脑缺血/再灌注损伤神经细胞形态学及脑组织胰岛素样生长因子-1表达的影响
目的 观察巴曲酶对糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织神经元形态学改变及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响.方法 40只Wistar大鼠被随机分为8组,每组5只.采用链脲佐菌素55 g/kg一次性腹腔注射制备糖尿病模型,采用四动脉夹闭法制备全脑I/R损伤模型.巴曲酶组在四动脉闭塞前腹腔注射巴曲酶5 Bu/kg,正常对照组和糖尿病组不给药.分别于制模后24 h及48 h处死大鼠取脑,部分脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,计算神经元细胞坏死率;部分脑组织用免疫组化染色,观察IGF-1表达.结果 非糖尿病脑I/R 24 h和48 h组及糖尿病组神经细胞坏死率和IGF-1阳性细胞表达率均显著高于正常对照组;非糖尿病脑I/R 48 h神经细胞坏死率和IGF-1阳性细胞表达率高于24 h组;糖尿病脑I/R 24 h和48 h组神经细胞坏死率显著高于非糖尿病脑I/R 24 h和48 h组,IGF-1阳性细胞表达率分别低于非糖尿病脑I/R 24 h和48 h组,其中以48 h组作用显著;糖尿病脑I/R 24 h和48 h巴曲酶组神经细胞坏死率显著低于糖尿病脑I/R 24 h和48 h组,IGF-1阳性细胞表达率分别高于糖尿病脑I/R 24 h和48 h组(P均<0.05).结论 糖尿病中晚期脑组织存在一定程度的损伤,且糖尿病脑梗死后细胞坏死增加,IGF-1表达明显降低,脑保护功能下降,可能与糖尿病脑梗死代偿能力差、病情重、预后差有关,而巴曲酶对糖尿病脑梗死组织具有显著的保护作用.
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针刺水沟穴抑制MCAO大鼠海马区神经细胞坏死的作用研究
目的:对比针刺水沟穴与水沟旁非穴对MCAO大鼠海马区坏死神经元作用.方法:将72只健康雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组、水沟旁组、水沟组6组,每组12只.模型对照组、水沟旁组、水沟组参照Zea-Longa线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).水沟旁组、水沟组以频率180次/min、持续5s进行针刺干预.观察大鼠神经行为学,血流量,脑梗死面积比率,以及海马区神经细胞坏死率.结果:水沟组分别与非针刺组和水沟旁组比较差异都具有显著差异性P＜0.05,而增加血流量方面水沟组也明显优于水沟旁组P＜0.01.水沟旁组与非针刺组无显著性差异(P＞0.05).结论:针刺水沟穴抑制MACO大鼠神经细胞坏死,增加血流量从而降低梗死面积,而水沟旁无此作用.
