首页 > 文献资料
-
Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导大鼠阿尔茨海默病病理性改变的影响
目的:观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):对照组(Control)、模型组(AD)和干预组(AD+Deo).Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况;Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达.结果:水迷宫结果显示,与对照组相比,D-半乳糖联合AlCl3诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05).Deoxyge-dunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加(P<0.05).在去除平台的第7日,与对照组和干预组相比,模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加(P<0.01),穿越平台次数较少(P<0.05);免疫组织化学和ELISA实验结果显示,与对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显升高.与模型组相比,Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);Western blot结果显示,Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低.结论:Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ 沉积,氧化应激和认知缺陷,提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl3诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物.
