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KATP通道对缺氧海马CA1区神经元损伤保护作用的机制
目的:探讨KATP通道在缺氧中对海马CA1区神经元的保护作用机制.方法:比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂+缺氧组、KATP通道阻断剂+缺氧组中神经元p53 mRNA的表达、DNA断裂、以及神经元存活情况.结果:将神经元暴露在氧浓度为0%的缺氧环境中12 h,KATP通道的激动剂二氮嗪(diazoxide,100 μmol/L)显著降低p53 mRNA的表达量及细胞的凋亡数量.KATP通道的阻断剂甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)使p53 mRNA表达量显著增加,细胞的凋亡数量也随之显著增加.p53的特异性阻断剂曲古抑菌素(trichostatin,TSA)可以逆转甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)的作用.结论:KATP通道可以通过下调p53 mRNA的表达水平,对缺氧中的海马CA1区神经元起到保护作用.
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重度缺氧中海马神经元KATP通道的表达改变
目的 探讨重度缺氧状态中ATP敏感性钾通道(KATP)通道在海马神经元上的表达变化. 方法 取培养1周的新生大鼠海马神经元分为4组:第1组为正常对照组,在正常氧状态中(5%CO_2、95%空气)孵育8 h;第2组为处理组,在模拟的缺氧状态(5% CO_2、95%N_2)孵育8h(单纯缺氧组);第3组为二氮嗪+缺氧组,在缺氧处理的同时添加KATP通道激动剂二氮嗪(100μmo1/L1,处理时间为8 h;第4组为甲糖宁+缺氧组,在缺氧处理的同时添加KATP通道阻断剂甲糖宁(100 μmol/L),处理时间为8h.利用MTT、免疫印迹及RT-PCR技术,比较4组细胞存活情况以及缺氧状态中神经元上KATP通道的表达改变. 结果 缺氧8h后,二氮嗪能明显降低细胞的凋亡数量,甲糖宁使细胞的凋亡数量增加,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).缺氧状态中KATP通道的SUR1亚基的表达明显增加,而Kir6.2亚基表达量则无明显改变,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 KATP通道的活性及表达改变,对缺氧中的海马神经元的保护起到重要作用.
