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AdipoRon对小鼠骨骼肌细胞胰岛素敏感性的影响及其机制
目的:观察脂联素受体激动剂AdipoRon对小鼠成肌细胞株(C2C12)胰岛素敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:使用马血清将C2C12诱导分化为成肌细胞,分为6组(9个复孔):空白对照组、AdipoRon(脂联素受体激动剂)高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组以及AdipoRon低剂量+PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)抑制剂组和胰岛素+ PI3K抑制剂组,作用12 h,收集上清检测葡萄糖消耗量,使用CCK8测定细胞增殖.六孔板中将C2C12诱导分化为肌管细胞,加入药物作用12h,并用RT-PCR法检测GLUT4的mRNA水平.结果:与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组耗糖量均有所增加,具有统计学意义(P＜0.05).加入PI3K抑制剂组后,耗糖量与空白对照组无统计学意义.与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组细胞均有增殖,但只有胰岛素组具有统计学意义(P＜0.05).与对照空白组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组GLUT4mRNA水平均有所提高,具有统计学意义(P＜0.05).加入PI3K抑制剂组后,GLUT4mRNA水平与空白对照组无统计学意义.结论:AdipoRon能够不影响细胞增殖的情况下增加葡萄糖的消耗量,这可能是通过提高胰岛素敏感性发挥作用的,但具体机制尚待进一步的研究.
关键词： 胰岛素敏感性 脂联素受体激动剂 PI3K 小鼠成肌细胞株(C2C12) -
AdipoRon对2型糖尿病小鼠的治疗及其可能的肝脏机制
目的:观察口服脂联素受体激动剂(AdipoRon)对2型糖尿病小鼠的治疗效果及对肝脏的影响.方法:40只SPF级雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高糖高脂饲养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立二型糖尿病(T2DM)小鼠模型,随机分为模型对照(DM)组,低剂量AdipoRon治疗(DM+L)组,高剂量Adi-poRon治疗(DM+H)组(n=10).检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的变化;HE染色镜下观察肝细胞形态学变化;实时定量荧光PCR法检测肝脏中肝糖类相关基因(PEPCK)的表达.结果:与DM组小鼠比较,DM+H组和DM+L组小鼠ALT、AST、ALP、甘油三酯(TG)、葡萄糖(GLU)水平均降低(P＜0.05);与DM组小鼠比较,DM+H组小鼠和DM+L组小鼠血清游离脂肪酸(FFA)浓度显著下降(P＜0.05),而肝组织葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)活性DM+L组小鼠显著下降,DM+H组小鼠无显著差异;与DM组小鼠比较,DM+H组小鼠肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达显著降低(P＜0.05),而DM+L组小鼠无显著差异.结论:给予AdipoRon治疗的小鼠血糖降低,ALT、AST、ALP的水平及G-6-P和PFEPCK的表达下降,表明AdipoRon对2型糖尿病具有显著的治疗效果,对糖尿病小鼠肝脏有一定的保护作用.
