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麝香保心丸对急性心肌梗死大鼠梗死边缘带心肌中IL-18时间差异性表达与室性心律失常的影响
目的 探讨麝香保心丸对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制.方法 90只雄性急性心肌梗死大鼠随机分为麝香保心丸高、低剂量(45.0、22.5 mg/kg)组及模型组,每组30只,每组大鼠再均分为第1、2周末2个亚组,每组15只.另取20只大鼠作为假手术组,均分为第1、2周末2个亚组,每组10只.麝香保心丸组第1、2周末2个亚组分别于术后第2天起ig给药1、2周,假手术组和模型组给予等量生理盐水.第1、2周末时以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织,检测白细胞介素-18(IL-18)表达.结果 第1、2周末时模型组大鼠梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P＜0.01).麝香保心丸低剂量组第2周末时梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率显著低于模型组(P＜0.05),而第1周末时则无显著差异.麝香保心丸高剂量组第1、2周末梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率显著低于模型组(P＜0.01).麝香保心丸高剂量组梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率在第1周末(P＜0.01)、第2周末(P＜0.05)时均显著低于低剂量组.结论 麝香保心丸可通过抑制IL-18过度表达而降低急性心肌梗死后室性心律失常诱发率,其作用呈剂量相关性.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-6时间差异性表达与室性心律失常的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的抑制作用及机制.方法 90只雄性AMI大鼠均随机分为高、低剂量阿托伐他汀组及AMI组(n=30只),每组大鼠再均分为第3天、第1周2个亚组(n=15只).另取20只大鼠作为假手术组,均分为第3天、第1周2个亚组(n=10只).高、低剂量阿托伐他汀组每日给予阿托伐他汀20 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)灌胃1周,假手术组和AMI对照组不予治疗.第3天、第1周末时以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测 IL-6表达水平.结果 第3天、第1周末时AMI组梗死边缘带 IL-6表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P<0.01).第1周末时低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组(P<0.05),而第3天时则差异无统计学意义(P>0.05).第3天、第1周末高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组(P<0.01).高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率在第3天、第1周末时均显著低于低剂量组(P<0.01或P<0.05).结论 阿托伐他汀可通过抑制IL-6过度表达而降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-8表达与室性心律失常的影响
目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制.方法:45只雄性急性心肌梗死大鼠随机均分为高、低剂量阿托伐他汀组及急性心肌梗死组(每组15只).另取10只大鼠作为假手术组.高、低剂量阿托伐他汀组每日分别给予阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1、20 mg· kg-1·d-1灌胃1周,假手术组和急性心肌梗死对照组不予治疗.第1周末以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测白细胞介素(IL)-8表达.结果:急性心肌梗死组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P＜0.01),低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于急性心肌梗死组(P＜0.05).高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于低剂量组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过抑制IL-8过度表达来降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性.
