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大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响
目的 探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响.方法 大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30,60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸[FFA)和转氨酶(ALT:AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1 c (SREBPlc)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酞基转移酶2 (DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕橺酸转移酶-1 (CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达.结果 与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA,TG,ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD1表达下降;高剂量组大鼠ALT,AST,血清和肝脏TG,FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS,DGAT-2,SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高.结论 大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关.
关键词： 大黄素 非酒精性脂肪肝 脂质代谢 荧光实时定量多聚酶链反应 -
平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达
目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用.方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响.结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高.结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关.
