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溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究
目的 研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制.方法 将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1 000体积的DMSO)、DM组(给予10-5 mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0 μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5 mol/L的DM).应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P＜0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P＜0.05).与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P＜0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P＞0.05).结论 DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡.
关键词： 农药 溴氰菊酯 H4神经胶质瘤细胞 凋亡 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 -
关木通所含马兜铃酸对大鼠肾小管凋亡及Caspase-3表达的影响
目的 研究关木通所含马兜铃酸(AA)对肾小管上皮凋亡及凋亡信号蛋白Caspase-3表达的影响.方法 将雄性Wistar大鼠46只随机分为关木通组与对照组.关木通组按AA 20 mg·kg-1·-1灌胃关木通浸膏,对照组灌胃饮用水.于用药第4、8、12周分批处死动物,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,肾脏病理分析肾小管间质损伤程度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测PCNA、Caspase-3表达.结果 关木通组出现急性小管间质损害,随着用药时间延长,肾小管间质损害程度加重;TUNEL染色显示第4～8周时凋亡指数升高,第12周时凋亡指数下降;PCNA主要表达于损伤的肾小管,其增殖指数在第4周和第8周时显著升高,但第12周时下降;Caspases-3表达水平在8周前显著增高,主要表达在损伤小管及浸润的炎细胞,第12周时表达水平下降.对照组肾小管偶见凋亡细胞,增殖指数维持在一定水平,Caspases-3有少许表达.结论 关木通所含马兜铃酸可引起肾小管损害,早期主要为肾小管损伤、凋亡,并伴随Caspase-3表达水平升高,后期则以小管坏死、萎缩和间质纤维化为特点,Caspase-3表达略下降,且肾小管再生修复能力下降.
关键词： 关木通 马兜铃酸 肾小管 细胞凋亡 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 -
大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制
目的 探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制. 方法 将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11d,3个时间点).对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次.利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况. 结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰；7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变；9d实验组部分脑细胞死亡；11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡.(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达.与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高. 结论 地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致.
