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异佛尔酮二异氰酸酯对雄性成年小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制探讨
目的 研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制.方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只.采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14d,每天1次.于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数.测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性.
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异佛尔酮二异氰酸酯对大鼠肝肾功能血清生化指标的影响
目的 研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对大鼠肝肾功能血清生化指标的影响,探讨其肝肾毒性作用及其机制,为后续研究提供实验依据.方法 选择4周龄SPF级健康Wistar雄性大鼠80只,随机分为高(1/4LD50)、中(1/8LD50)、低剂量组(1/16LD50)和溶剂对照组(玉米油),每组20只,采用腹腔注射IPDI方式进行染毒,连续染毒13周,每天1次.染毒期间每周对大鼠体重及摄食量进行测定.于末次染毒后24 h(禁食12 h)对实验动物股静脉采血,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及血清胱抑素C(Cys C)的浓度.结果 各染毒组大鼠染毒前后体重、染毒期间总摄食量、肾脏重量及脏器系数与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05);高剂量组大鼠肝脏重量和脏器系数明显低于对照组(P＜0.01).高、中剂量组血清中ALT、AST、ALP、GLB明显高于对照组,ALB明显低于对照组(P＜0.01);各染毒组血清中TP与对照组的差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量组血清Cr、iNOS、NO明显高于对照组(P＜0.01);高、中剂量组血清中Cys C明显高于对照组(P＜0.01).结论 IPDI可对肝脏造成器质性损伤,并影响肝脏的蛋白合成功能,但毒性作用机制尚未明确.IPDI可造成肾功能损害,影响肾小球滤过功能,其肾脏毒性作用机制与NO有关.
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异佛尔酮二异氰酸酯对大鼠肝肺的氧化损伤及对体液免疫的影响
目的 探讨异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对大鼠肝、肺的氧化损伤作用,研究其对体液免疫的影响及其可能机制,为后续研究提供实验依据.方法 选择健康SPF级Wistar雄性大鼠80只,随机分为高剂量(1/4LD50)、中剂量(1/8LD50)、低剂量(1/16LD50)组和溶剂对照组(玉米油),每组20只,采用腹腔注射IPDI的方式进行染毒,连续染毒13周,每天1次.于末次染毒后24 h,对清醒状态下的实验动物进行眼眶静脉采血,测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE和补体C3、C4的含量.然后将全部实验动物断头处死,测定肝脏、肺脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果 高、中剂量组大鼠肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力均明显低于对照组(均P＜0.01);高、中剂量组大鼠肝脏MDA含量明显高于对照组(均P＜0.01).高、中、低剂量组大鼠肺脏SOD、GSH-Px活力和高、中剂量组CAT活力均明显低于对照组(均P＜0.01);高、中剂量组大鼠肺脏MDA含量均明显高于对照组(均P＜0.01).高剂量组大鼠血清IgG、IgM含量和高、中剂量组IgA、C3含量均明显低于对照组(均P＜0.01).结论 IPDI可产生氧自由基,引起肝脏、肺脏组织的氧化损伤,并可导致免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3水平下降,抑制大鼠体液免疫,但其机制仍需进一步研究.
