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通咽止呃方对大鼠脑梗死凋亡基因表达的影响
目的 探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法 48例雄性Wistar大鼠完全随机分为假手术组,模型组,通咽止呃方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组8只.除假手术组外各组均予手术造模,造模前7d灌胃给药.检测各组大鼠脑组织细胞凋亡基因(Bcl-2)和细胞凋亡促进基因(Bax)的表达情况.结果 假手术组,模型组,通咽止呃组方低、中、高剂量组,尼莫地平组大鼠Bax及Bcl-2水平分别为[(2.175±0.311)ng/L、(1.950±0.245)ng/L,(9.175±0.320)ng/L、(5.737±0.297)ng/L,(8.913±0.331)ng/L、(5.763±0.354)ng/L,(8.050±0.288)ng/L、(5.987±0.331)ng/L,(6.913±0.348)ng/L、(6.913±0.402)ng/L,(7.025±0.230)ng/L、(7.125±0.406)ng/L].与假手术组相比,其他各组大鼠脑内Bax、Bcl-2表达明显较高(P＜0.01);与模型组相比,通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内Bax表达明显偏低(P＜0.01).Bcl-2在通咽止呃方高剂量及尼莫地平组大鼠脑组织内明显较高(P＜0.01).结论 通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关.
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通咽止呃方对脑梗死大鼠脑组织损伤的影响研究
目的 探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法 通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织内TNF-α、IL-6表达.计量资料用采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 模型组大鼠与假手术组相比,各模型组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏高(P＜0.05),通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏低(P＜0.05).结论 通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与减轻缺血性脑损伤造成的炎性细胞浸润和炎性因子过表达等机制有关.
