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脊髓缺血再灌注损伤的麻黄碱保护机制研究
目的：使用缺血再灌注损伤大鼠模型来探讨麻黄碱对脊髓神经的保护机制。方法30只雄性大鼠随机分成对照组（A组，n=10）；缺血组（B组，n=10）以及治疗组，治疗组以麻黄碱注射液进行处理（C组，n=10），其中A组不做任何处理，B组通过采取夹闭腹主动脉肾下段20 min建立脊髓腰尾段缺血模型，在夹闭前10 min注射生理盐水，而C组在缺血模型夹闭前10 min静脉注射麻黄碱8 mg/kg。记录夹闭前、后及再灌注后血浆中的丙二醛（MDA）浓度，同时通过检测再灌注4、8、12、24 h时分别对动物后肢运动进行功能评分。结果比较两组雄性大鼠的血液中的MDA，发现麻黄碱有效降低血液中丙二醛（MDA）浓度，在检测后肢神经功能的测试中也证明了麻黄碱具有保护神经功能做的作用，综合的说，麻黄碱有效地保护了脊髓神经的内环境以及重塑，降低了血液中可能影响神经再生和恢复因子的含量和活性。结论麻黄碱对于脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。
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褪黑素与新生儿缺氧缺血性脑病研究进展
本文总结了近20年来国内外在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)方面各研究方向的分布情况,结合目前在药理、免疫学等方面研究的新热点褪黑素(melatonin,MLT),并将其在近几年应用于脑缺氧缺血性再灌注损伤方面的研究进展作一系统性的回顾,概括了有关褪黑素与新生儿HIE研究各方向上的结合情况,从而初步阐述了该交叉领域的研究情况、方向以及存在的问题.
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90年代早期缺血再灌注损伤对移植肺功能的影响和研究
缺血再灌注,这一在肺移植手术中不可避免的过程,会严重影响移植肺功能,甚至引起移植后早期肺功能障碍,也是肺移植失败的主要原因.缺血、缺氧是再灌注损伤发生的病理生理基础,由此启动、引发的超氧化基团(ROIs)、花生四烯酸代谢产物(TXA2、LTB4等)以及肿瘤坏死因子(TNF)等体液因子合成和释放的增加.这些体液因子不仅独立地发挥各自的生物学特性,而且它们之间密切联系、相互影响、互为因果,引起生物膜磷脂过氧化反应、大分子物质的降解、血小板及白细胞的聚集、脱颗粒,释放血管活性物质,引起肺血管阻力升高、血管通透性增加;参与再灌注损伤的这些体液因子将活性氧基团、炎症及排异反应融合贯穿在一起,缺血再灌注对移植肺功能的影响,也是这三个主要方面共同作用的结果.因此,对移植肺缺血再灌注损伤病理过程的研究和认识,有利于采取和加强针对性预防措施,提高肺保护质量,为改善移植后肺功能提供可靠的保证.
