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CoCl2所致化学缺氧促进脂肪组织缺血缺氧耐受相关基因表达的研究
目的 探讨脂肪组织中是否存在缺氧预适应现象,构建CoCl2致缺氧的缺氧模型.方法 不同浓度的CoCl2大鼠腹股沟区皮下层浸润注射,分别用免疫组织化学法和RT-PCR法检测该区脂肪HIF-1α蛋白和HIF-1α mRNA的表达情况.结果 用不同浓度的CoCl2行化学缺氧后在不同时间点观察有不同程度的HIF-1α蛋白和HIF-1α mRNA表达,其中,在浓度为20~40 mg/kg,时间为3 h时脂肪组织中HIF-1α表达达高峰.结论 脂肪组织存在缺氧预适应现象;CoCl2的浓度选择20~40 mg/kg,时间选择3 h时缺氧预适应效果较佳.
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二氯化钴化学缺氧对细胞滋养层细胞凋亡及侵润的影响
目的:研究二氟化钴(CoCl2)诱发化学缺氧对培养的细胞滋养层细胞凋亡及侵润的影响.方法:采用MTT和流式细胞术检测细胞滋养层细胞的增殖和凋亡,并运用Transwell体外侵润实验检测化学缺氧对细胞滋养层细胞侵润能力的影响.结果:CoCl2可抑制细胞滋养层细胞增殖,并促进其凋亡,以缺氧24 h为明显(P<0.05).CoCl2诱导细胞滋养层细胞缺氧24 h,对其侵润及运动有显著抑制作用(P<0.05).结论:CoCl2诱导缺氧抑制细胞滋养层细胞增殖并促进其凋亡,同时也抑制了细胞滋养层细胞的侵润.
关键词: 二氯化钴(CoCl2) 缺氧 细胞滋养层细胞系TEV-1 增殖 凋亡 侵润