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柏子仁甙对阿尔茨海默病模型大鼠的行为改善作用及其相关作用机制
目的 研究柏子仁甙( semen platycladi saponins,SPS)对阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)模型鼠海马氧化应激反应的影响,进一步探讨SPS对AD模型鼠的神经保护机制.方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和SPS干预组,模型组和SPS干预组应用β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid 1-42,Aβ1-42)于大鼠双侧海马注射制作AD动物模型.模型成功后,正常对照组和模型组给予生理盐水5 mL+羧甲基纤维素钠(500 mg/kg)灌胃,持续30 d;SPS干预组每天给予生理盐水5 mL+SPS(300 mg/kg)灌胃,持续30 d,然后应用Morris水迷宫实验测定模型鼠的学习与记忆功能,应用生物化学方法检测 SPS 对模型鼠海马脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD) 、谷胱甘肽( glutathione,GSH) 、丙二醛( malondialdehyde,MDA)的影响.应用Western blotting印迹技术观察AD模型鼠海马Bcl-2、survivin、Fas、Bax、caspase-3蛋白及mRNA的表达.结果 模型组搜索时间与另外两组相比延长(P＜ 0. 01);搜索距离百分比降低(P＜ 0. 01);SPS干预组较正常对照组搜索时间明显延长(P＜ 0. 01)、搜索距离百分比明显降低(P＜ 0. 01). SPS干预组MDA较模型组明显减低(P＜ 0. 01),但较正常对照组升高(P＜ 0. 01);SPS干预组SOD、GSH较模型组明显升高(P＜ 0. 01),但较正常对照组降低(P＜ 0. 01). SPS干预组较模型组Bcl-2和survivin明显升高(P＜ 0. 01),但较正常对照组降低(P＜ 0. 05);SPS干预组较模型组Fas、Bax、caspase-3明显降低(P＜ 0. 01),但较正常对照组升高(P＜ 0. 05).结论 SPS可以通过抑制AD模型鼠海马氧化应激反应,提高抗氧化系统活性,从而改善AD模型鼠的认知功能,对AD模型鼠具有神经保护作用.
