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一例恒河猴颊囊鳞状细胞癌的病理学观察
通过对一例恒河猴颊囊肿块临床症状表现、剖检肉眼观察及光学显微镜组织病理形态变化观察,发现该病猴颊囊病灶组织病变具有与人鳞状细胞癌相似的典型特征,确诊为颊囊鳞状细胞癌,可为判断非人灵长类动物肿瘤性疾病提供一定的病理诊断依据.
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金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中iNOS的表达与Bcl-2的关系
目的:观察金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中诱导性一氧化氮(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达与凋亡相关蛋白Bcl-2的关系.方法:6～8周龄金黄地鼠72只,随机分为实验组(60只)和空白对照组(12只),空白对照组地鼠不做任何处理,实验组地鼠用0.5%的二甲基苯丙蒽(dimethyl-benzanthrance,DMBA)丙酮溶液诱导生成颊囊黏膜癌,并在黏膜癌变的不同阶段检测组织中iNOS和Bcl-2的表达.结果:正常地鼠颊囊黏膜组织中未见iNOS阳性表达,组织中iNOS、Bcl-2的表达强度在颊囊黏膜癌变过程中均呈上升趋势.鳞癌组织中iNOS的表达较单纯增生组织显著增强(P＜0.01);鳞癌组织中Bcl-2的表达强度明显高于轻度上皮异常增生组(P＜0.05),但与重度和中度上皮异常增生组之间无显著性差异(P＞0.05);Bcl-2的表达强度随iNOS表达强度的增强呈现先升后降的复杂变化.结论:一氧化氮参与了颊囊黏膜鳞癌的发生、发展,并可能通过Bcl-2途径调节肿瘤细胞的凋亡.
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一氧化氮在金黄地鼠颊囊粘膜癌变中的动态观察
目的:探讨金黄地鼠颊囊粘膜癌变过程中血清及组织中一氧化氮的作用,为口腔癌的预防及早期诊断寻找一个新的检测指标.方法:用二甲基苯并萘(DMBA)诱导金黄地鼠颊囊癌变,并在诱导癌变的不同阶段检测血清中一氧化氮的浓度及组织中iNOS的表达.结果:地鼠颊囊粘膜在由正常向鳞癌发展的过程中,血清NO浓度及组织中iNOS的表达强度均呈上升趋势,鳞癌组血清NO浓度与正常粘膜组、单纯增生组、异常增生组相比均有显著性差异(P＜0.05);免疫组化显示,正常颊囊粘膜组织中未见iNOS阳性表达,鳞癌中iNOS的表达较单纯增生时显著增强(P＜0.01).血清NO浓度与组织中iNOS的表达强度之间存在正相关关系(rs=0.590,P＜0.01).结论:一氧化氮在口腔粘膜鳞癌的发生、发展中起着促进作用,可作为诱癌过程中的一个判断指标.
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Carnoy液和三氯醋酸对金黄地鼠颊囊黏膜损伤作用观察
目的:观察比较Carnoy液和不同浓度三氯醋酸(TCA)对颊囊黏膜组织的损伤特性.方法:20只金黄地鼠随机分为4组,每组5只.分别用Carnoy液、体积分数20%和35%的TCA、生理盐水处理各组金黄地鼠双侧颊囊黏膜,各组分别于处理后即刻、1周、3周、6周、12周处死动物1只,取颊囊黏膜组织,行HE染色、胶原纤维染色、酶组织化学染色,光镜及透射电镜观察形态学变化.结果与结论:各处理组颊囊黏膜均发生上皮坏死脱落,溃疡形成,坏死区上皮逐渐由新生上皮替代,并且出现纤维组织增生.Carnoy液处理组作用起效时间和作用强度均大于TCA处理组;35%TCA处理组作用强度大于20%TCA处理组.
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冷习服对重度冻伤地鼠颊囊微循环的影响
目的：观察冷习服地鼠颊囊冻伤前后微循环的变化，为探讨冷习服机理提供依据。方法：在恒温观察舱内，通过电视摄录系统先观察冷习服及对照组地鼠颊囊微循环，然后分别冻结各组地鼠颊囊，再连续观察冻结融化后微循环的改变2 h。结果：冻伤后各组地鼠颊囊微循环均出现明显障碍；冷习服组微循环恶化的程度明显轻于对照组。结论：冷习服地鼠微循环系统发生了适应性改变，这是增强机体抗冻能力的重要因素之一。
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金黄地鼠颊囊癌变过程中COX-2,VEGF表达及相互关系的研究
目的:环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是催化前列腺素生物合成的限速酶,和许多肿瘤的形成与生长关系密切.本研究旨在探讨DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变过程中COX-2的表达情况及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的关系.方法:6周龄叙利亚品系金黄地鼠60只,建立颊囊癌变的动物模型.然后用免疫组化的方法检测了COX-2和VEGF的表达情况,并探讨COX-2与VEGF关系.结果:COX-2在癌前病变、原位癌中高表达,与正常组织相比,其表达有显著差异(P<0.05).COX-2不仅在癌细胞中表达,而且在癌组织及附近组织血管内皮细胞中表达.VEGF表达强度随着正常粘膜至鳞癌的发展逐渐增强.结论:COX-2在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用,与VEGF表达显著相关.
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实验性口腔癌变模型中端粒酶的研究
目的:分析能合成端粒DNA重复序列的端粒酶在DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变动态过程中的动态变化.方法:采用PCR基础上的端粒DNA重复序列扩增法和ELISA酶免疫技术,测定颊囊癌变组织端粒酶动态变化.结果:在诱癌过程中,颊囊粘膜组织端粒酶活性随组织病理学改变向恶性转化而增高,与自身对照相比较有显著差异,其升高在诱癌后期明显.结论:端粒酶激活是肿瘤形成的早期分子标志,也是端粒长度稳定的主要因素.
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实验性口腔癌的端粒行为异常研究
目的:探讨DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变过程中端粒长度动态变化.方法:应用Southern杂交技术分析金黄地鼠颊囊癌变组织端粒DNA序列长度.结果:金黄地鼠颊囊癌变过程中,癌变侧颊囊粘膜组织端粒长度较自身正常对照侧明显缩短,尤以诱癌后期缩短速率快.结论:端粒长度缩短在癌变早期显著.
