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PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路抑制剂对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的作用
目的：探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组，其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO)，实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂组LY294002及MEK/ERK信号通路抑制剂组PD98059(实验组设4个浓度梯度)，比较结直肠癌血管内皮细胞在不同抑制剂浓度(2.5、5、10、20μmol/L)作用下在Matrigel胶上管道形成的情况，6h后观察并取每个孔上、下、左、右、中5个区域中的图片，测其管道形成的总长度，每组均设3个复孔，数据以均数依标准差表示，采用SPSS 16.0软件进行统计分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组中正常组与DMSO组两者管道形成总长度之间差异无统计学意义[(4.16±0.26)mm比(4.17±0.18)mm]，而实验组管道形成总长度较对照组都有明显减少(P<0.05)。其中LY294002浓度在2.5、5、10、20μmol/L管道形成的长度分别为(3.08±0.51)、(2.65±0.24)、(2.02±0.18)、(1.08±0.13)mm，而PD98059管道形成的长度分别为(3.39±0.18)、(2.98±0.12)、(2.53±0.18)、(1.88±0.12)mm，随着浓度的增加，管道形成长度逐渐减少，差异有统计学意义(P<0.05)。 LY294002与PD98059相比，在相同浓度下，LY294002管道形成长度较PD98059减少(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路抑制剂及ERK/MEK信号通路抑制剂能够明显抑制结直肠癌血管内皮细胞的管道形成，且随着抑制剂浓度的升高，管道形成能力进一步降低，PI3K/AKT信号通路抑制剂抑制肿瘤血管内皮细胞管道形成的能力比ERK/MEK信号通路抑制剂明显。
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Notch1通路与胶质瘤细胞管道形成能力相关性研究
目的 探索胶质瘤细胞来源的管道(glioma clls derived vessels,GCDV)的形成机制.方法 将胶质瘤细胞株U87、U251、U373、SF295、T98G、SKMG-4和C6进行体外三维培养,观察其管道形成能力.Western blot检测各个胶质瘤细胞株Notch1、Dll4蛋白的表达情况.结果 三维培养C6细胞单个视野下(100×)的平均管道数(25.2±5.0)个,U373为(36.4±3.20)个,U87为(19.0±2.2)个,T98G为(12.6±2.4)个,SF295为(4.0±2.)个,U251为(0.2±0.4)个,SKMG-4为0.Notch1在U87、U251、T98G、SF295、SKMG-4、C6、U373表达相关密度分别为0.34、0.21、0.79、0.04、0.28、1.75、1.19,与管道形成能力显著相关(r=0.778,P=0.019);Dll4表达相关密度与管道形成能力不相关(r=0.635,P=0.062).结论 Notch1蛋白表达与细胞株管道形成能力密切相关,而Dll4蛋白的表达与细胞株管道形成能力有待进一步探索.
