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CYP2D6基因拷贝数变异的临床意义
细胞色素P450 2D6(CYP2D6)是细胞色素P450家族的一种重要代谢酶,主要分布在肝脏,占肝CYP450酶蛋白总量的2%[1],参与代谢了临床上20%~25%的处方药物[2],是先被发现具有基因多态性的药物代谢酶.
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红花注射液对气虚血瘀证模型大鼠基因调控作用的研究
目的:采用基因芯片技术,分别构建气虚血瘀证大鼠和红花注射液给药处理后气虚血瘀证大鼠的差异基因表达谱,比较并分析,筛选出红花能够治疗气虚血瘀证的关键基因群,并推测其起治疗作用的基因组调控机制.方法:15只SD大鼠随机分为模型组、给药组、空白对照组.模型组和给药组采用疲劳游泳和饥饿饲养处理.造模一周后,给药组尾静脉注射红花注射液(100mg/kg/d),模型组给予相同体积生理盐水;对照组不做任何处理.造模进行两周后处死大鼠,取血检验血流变指标并评价造模情况;另抽取足够的血分离mRNA并逆转录杂交基因芯片;扫描信号分析确定受红花注射液调控的基因;并通过基因数据库查询相关基因功能,结合相关文献分析初步探讨红花作用的机制.结果:两周后经过检验和观察发现模型组大鼠在不同切率下的全血粘度增加,并且其体征表现出虚弱和瘀血的状态、体重下降,确定造模成功;给药组大鼠则相对于模型组的各项检测指标和状态有所改善,确认药物有疗效.在差异基因的比较中,空白组相对于给药组上调基因252条,下调基因54条;给药组相对于模型组上调基因196条,下调基因32条;两次差异表达基因中有16条相同基因,这些差异基因文及到炎症损伤、免疫调节反应等方面.结论:红花注射液对于气虚血瘀证有治疗作用,在基因层次上是通过抗炎症损伤机制实现的.
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通过基因敲除研究HSP12的酒精耐受功能
目的:研究热休克蛋白12(HSP12)在酵母酒精耐受性中的作用.方法:通过对酵母酒精耐受突变株K11和其亲本株K7抽提mRNA作表达谱基因芯片杂交,研究基因表达谱的变化.对其中一条异常高表达的基因HSP12用SFH-PCR(short flanking homology PCR)的方法敲除HSP12基因,对HSP12敲除株的表型进行酒精耐受性研究.结果:基因芯片杂交结果显示K11高表达基因共有41条,其中HSP12高达50倍.但是HSP12基因敲除株对酒精的耐受性相对于未敲除株没有显著性变化.结论:在酵母很多基因共同参与对酒精的耐受性,单一基因HSP12的功能丧失,可以被其它基因的功能所弥补.
