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NDLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用
目的 观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limbischemic preconditioning,NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分成NDLIP组、缺血再灌注组和假手术组.NDLIP组、缺血再灌注组采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血模型.于再灌注前,NDLIP组左后肢无创性3次缺血5min/再灌5min,1次/d,连续3d；缺血再灌注组和假手术组不给予NDLIP.再灌注24h后断头取脑,制作冰冻切片,免疫组化染色榆测BBB内皮屏障抗原(endothelial barrier antigen EBA)、纤维蛋白原(fibrinogen)的表达,并测量各组梗死体积.结果 缺血再灌注组(I/R)EBA表达5.3±1.24,假手术组EBA表达15.2±1.02,两组比较有统计学差异(P＜0.01).NDLIP组EBA表达11.61±0.98,较缺血再灌注组显著增加(P＜0.01)；缺血再灌注组fibrinogen表达8.60±3.12,假手术组fibrinogen表达1.30±0.46,两组比较有统计学差异(P＜0.01).NDLIP组fibrinogen表达5.56±2.58,较缺血再灌注组显著减少(P＜0.01)；NDLIP组梗死体积(218.05±112.14)mm3,缺血再灌注组梗死体积(250.68±129.76)mm3,两组比较有统计学差异(P＜0.01).结论 NDLIP能显著增加脑缺血再灌注损伤后EBA表达,降低BBB通透性,缩小梗死体积,对BBB及脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 无创性肢体缺血预适应 血脑屏障 缺血再灌注损伤 内皮屏障抗原 -
无创性肢体缺血预适应对后继急性心肌梗死影响的临床研究
目的 观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对后继急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的影响.方法 首先在老年人群中宣传肢体缺血预适应的益处,动员每人用弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血,3次/d,5 min/次,间隔10 min,建立健康档案,长期跟踪观察.发现有胸闷、心前区不适、心前区疼痛症状者,立即住院行心电图、心肌酶谱检查,确诊为AMI后,随机归为NDLIP组,共20例.并随机选取20例未用此方法的AMI病人作为对照组.2组均于入院后给予同样的尿激酶治疗,并比较治疗后血管再通率以及并发症发生率.结果 NDLIP组和对照组血管再通率分别为80%、70%,差异有统计学意义(P＜0.05);4周病死率分别为0、5%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用NDLIP的AMI病人与未用此方法的AMI病人相比,血管再通率明显提高,病死率显著减少,预后更好.NDLIP对AMI病人具有很好的心肌保护作用.NDLIP有望为AMI的防治提供可行、简便、有效的方法.
关键词： 无创性肢体缺血预适应 心肌梗死 急性 生物医学研究 -
在无创性肢体缺血预适应中P53基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡影响的研究
目的:通过对无创性肢体缺血预适应的动物模型观察,探讨细胞凋亡在其中的作用,以及p53基因对其进行的调控.方法:采用TUNEL标记技术研究无创性肢体缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象,并采用聚合酶连反应单链构象多态法(PCR-SSCP)研究p53基因的突变情况.结果:与缺血再灌注组(I/R)相比,无创性肢体缺血预适应组(NDLIP)凋亡率较低,差别有统计学意义.NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著.RIP组p53基因突变率比I/R组高,差别有统计学意义,NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著.结论:无创性肢体缺血预适应组野生型p53基因较少,突变型p53基因较多.无创性肢体缺血预适应对心肌的保护作用可能是通过增加突变型p53基因抑制细胞凋亡来实现.
关键词： 无创性肢体缺血预适应 细胞凋亡 p53基因
