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SAHA和TRAIL联合应用对雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的分子机制
目的 探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制.方法 以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用自动细胞分析仪测定SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞活力和细胞凋亡的影响并对细胞周期进行分析;应用实时定量PCR及固相凋亡抗体芯片检测MCF-7细胞凋亡蛋白表达.结果 SAHA和TRAIL联合作用可显著降低MCF-7细胞活力,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡的产生.SAHA和TRAIL对MCF-7细胞周期的影响主要集中在G0/G1期.结论 SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞生长有抑制作用.
关键词： 雌激素受体阳性乳腺癌 细胞凋亡 SAHA 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
贞芪扶正胶囊联合他莫昔芬治疗雌激素受体阳性乳腺癌的临床研究
目的 探讨贞芪扶正胶囊联合枸橼酸他莫昔芬片治疗雌激素受体阳性乳腺癌的临床疗效.方法 选取2016年1月—2017年7月河南科技大学第一附属医院收治的雌激素受体阳性乳腺癌患者86例为研究对象,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各43例.对照组口服枸橼酸他莫昔芬片,10 mg/次,2次/d.治疗组在对照组基础上口服贞芪扶正胶囊,6粒/次,2次/d.两组患者均连续治疗12周.观察两组的临床疗效,比较两组的淋巴细胞、NK细胞和不良反应.结果 治疗后,对照组和治疗组的有效率分别为32.56%、48.84%,两组有效率比较无明显差异.治疗后,对照组和治疗组的控制率分别为51.16%、72.09%,两组控制率比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平均显著升高(P<0.05),同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗组不良反应中恶心、头痛和潮热例数较对照组少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 贞芪扶正胶囊联合枸橼酸他莫昔芬片治疗雌激素受体阳性乳腺癌具有较好的临床疗效,能改善免疫系统功能,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值.
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不同剂量氟维司群治疗绝经后雌激素受体阳性乳腺癌的疗效与安全性
乳腺癌是激素依赖性肿瘤,雌激素受体(ER)阳性患者可接受内分泌辅助治疗[1-2],具有可长期用药、费用较低等优点.乳腺癌内分泌治疗药物包括芳香化酶抑制剂、新型雌激素受体及雌激素受体下调剂,目前临床对绝经后ER阳性的乳腺癌患者多首选芳香化酶抑制剂,但很多接受过该类药物治疗的患者易产生交叉耐药[3],复发较快[4].
关键词： 雌激素受体阳性乳腺癌 氟维司群 疾病进展时间 总生存期 -
破骨细胞生成抑制因子在雌激素受体阳性乳腺癌中的生物学作用
目的:探讨破骨细胞生成抑制因子(osteoprotegerin,OPG)蛋白在人乳腺癌中的生物学作用.方法:利用Kaplan-Meier plotter数据库分析OPG在人乳腺癌病例中的表达对于病人预后生存的影响.MCF-7去激素培养后,加入17β-雌二醇刺激24h后,提取总RNA,检测OPG在细胞内的表达情况.利用STRING数据库检索OPG相互作用蛋白.结果:OPG低表达明显减低雌激素受体阳性乳腺癌病人的预后生存时间,而雌激素受体阴性的乳腺癌病人的生存时间不受OPG表达的影响.在17β-雌二醇的刺激下,OPG基因表达水平明显减低.多个因子能够与OPG发生相互作用.结论:OPG可能参与雌激素受体阳性的乳腺癌的转化.
关键词： 破骨细胞生成抑制因子 雌激素受体阳性乳腺癌 17β-雌二醇
