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晚期糖基化终末产物的临床病理机制及抑制剂的研究进展
在糖尿病患者体内以及衰老进程中晚期糖基化终末产物(AGEs)是不断积累的,其可以通过直接或间接的方式对机体产生病理作用.本文概述了AGEs对各种组织或细胞包括心血管组织、肾脏、大脑和骨组织等的间接病理作用和机制、介导该作用的AGEs受体或其他结合蛋白,以及抑制AGEs形成和作用的药物如氨基胍等.
关键词: 晚期糖基化终末产物(AGEs) AGEs受体 氨基胍 -
晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变
非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力.
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糖基化终末产物及相关药物研究进展
糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径.该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂,断裂剂及AGEs受体阻断剂的研究进展.