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多巴胺1受体激动剂对犬肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响
目的 本研究多巴胺1(DA1) 受体激动剂(FODA)对犬离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的作用机制.方法 利用离体血管微量生物反应检测技术测定肺动脉对多巴胺1受体激动剂(FODA)内皮依赖性舒张反应的作用机制.结果 ① NO合成酶抑制剂L-NAME,明显降低完整内皮的肺动脉环对多巴胺1受体激动剂FODA的舒张反应;② L-NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张效应的抑制作用能够被L-arginine翻转,③ 鸟苷酸环化酶抑制剂甲烯兰亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张效应;④ ATP钾通道阻滞剂格列本脲则不影响FODA引起肺动脉内依赖性舒张反应.结论 多巴胺1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子(EDRF)NO实现,而内皮超极化因子(EDHF)不参与这一过程.
关键词： 肺动脉 Fenoldopam L-arginie NO L-NAME -
多巴胺受体激动剂对兔动脉cAMP产生系统的影响
实验观察了选择性多巴胺(DA)DA1受体激动剂fenoldopam与DA2受体激动剂propy1-butyl-dopamine (PBDA)对兔肾动脉, 肺、肠系膜动脉和股动脉环磷酸腺苷(cAMP)产生系统的影响.结果表明: (1)除股动脉外, fenoldopam均可浓度依赖性地增加肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉cAMP的生成量.选择性DA1受体阻断剂SCH23390可以显著阻断fenoldopam的效应, 而DA2受体阻断剂domperidone则对fenoldopam的这一效应不产生任何影响.(2) PBDA可浓度依赖性地降低股动脉的cAMP生成量, 又可浓度依赖性地激活肠系膜动脉、肺动脉和肾动脉的腺苷酸环化酶(AC)活性, 增加cAMP的生成量.(3) domperidone 可明显减小PBDA对股动脉AC活性的抑制效应, 并可使PBDA对肠系膜动脉AC活性效应增强, 但不改变PBDA对肾动脉和肺动脉的AC活性效应.(4) SCH23390不影响PBDA对股动脉AC活性的抑制效应, 可显著降低PBDA对肾动脉、肺动脉和肠系膜动脉激活AC活性的效应, cAMP的含量显著减小.以上结果提示, 在肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉上存在DA1受体介导的cAMP产生系统, 而在股动脉仅有DA2受体介导的cAMP产生系统.在肠系膜动脉既存在DA2受体介导的cAMP产生系统, 又存在DA1受体介导的cAMP产生系统.PBDA既有通过刺激DA2受体抑制AC活性的作用, 又有刺激DA1受体而激活AC活性、增加cAMP的效应.
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兔不同动脉多巴胺受体亚型的比较
目的：比较兔不同动脉对多巴胺1(DA1)受体激动剂和多巴胺2(DA2)受体激动剂舒张的效应，分析不同血管床多巴胺受体的生理特性。方法：利用DA1受体激动剂FODA(Fenoldopam)和DA2受体激动剂PBDA及其拮抗剂，测定离体血管环舒张反应的大小。结果：①DA1受体激动剂FODA引起的舒张血管效应以肾、肠血管为强，而肺血管较弱、股血管则基本无反应；②DA2受体激动剂PBDA的舒血管效应则以股、肠动脉血管为强，肾和肺血管仅有轻度反应；③FODA的舒血管效应除肺血管外，均无内皮依赖性；④用6-羟多巴胺(6-OHDA)处理的兔进一步证实在一些血管存在DA2受体。结论：尽管上述4种血管床均存在有DA受体，但是不同血管多巴胺受体的亚型类别与反应特性存在有明显不同。
