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非酶糖基化终末产物与糖尿病肾脏并发症
非酶糖基化终末产物在糖尿病肾病的发病机制中越来越受到人们的重视.近年来关于非酶糖基化终末产物的作用机制和相关治疗药物的研究都取得了长足的进展.本文主要综述了非酶糖基化终末产物的结构、受体与糖尿病肾脏并发症,以及相关治疗药物的研究进展.
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肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病研究评析
糖尿病肾病(DN)状态下,血尿肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高,提示TNF-α参与DN发病.一方面,长期或间歇性高血糖及非酶糖基化终末产物生成增加,促进TNF-α合成与分泌增加;另一方面,TNF-α与其他因素一起,参与DN的发生与发展.血尿TNF-α浓度作为观察DN病情活动的一项有意义指标或血糖控制好坏的佐证之一,有待于进一步定量化、标准化.
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非酶糖基化终末产物所致疾病的中药干预
非酶糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂质和核酸等大分子的游离氨基与还原性单糖的醛基反应所生成的稳定的共价化合物,在体内的积累是导致糖尿病等多种疾病及其并发症的关键因素.AGEs可直接或间接地对机体产生致病作用.目前AGEs抑制剂特别是某些中药在治疗AGEs引起的疾病方面研究进展迅速,主要通过降低体内AGEs水平、减少AGEs交联、抗氧化、阻断与相关受体的结合等途径来干预AGEs的合成、代谢和受体后效应.简述AGEs的致病机制,并探讨中药对AGEs所致疾病的干预及其可能机制.
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大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的构建及对比研究
目的 观察和比较不同血清蛋白来源的外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)构建大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的异同.方法 分别利用鼠血清蛋白(RSA)和牛血清蛋白(BSA)体外孵育AGEs.28只SD大鼠随机分为AGE-BSA组、AGE-RSA组、BSA对照组和RSA对照组(n=7).AGE-BSA组和AGE-RSA组大鼠,自尾静脉注射40 mg/kg体外孵育的相应AGEs,1次/d,连续2周.利用视网膜消化铺片技术结合HE染色和AGEs单克隆抗体免疫组化观察视网膜毛细血管内改变.结果 2周后两AGE组大鼠视网膜毛细血管内出现AGEs沉积;AGE-BSA组大鼠视网膜血管出现周细胞丢失,而AGE-RSA组未出现此改变;各组内皮细胞均未发生改变.结论 使用外源性AGEs能够模拟类似的糖尿病大鼠视网膜早期病变,并且建模时间短;与RSA比较,BSA结合的AGEs可能更易模拟类糖尿病视网膜早期病变.
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外源性非酶糖基化终末产物对大鼠视网膜血管短期作用观察
目的观察外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)在视网膜中对血管内皮生长因子(VEGF)受体(Flt-1)的表达和对视网膜血管的影响.方法应用鼠血清白蛋白(RSA)体外孵育AGEs,并于尾静脉注射至健康大鼠体内,每日1次,连续2周,随机分为AGEs组和RSA对照组.通过眼底荧光血管造影(FFA)观察视网膜血管有、无渗漏,采用Envision系统免疫组织化学法检测视网膜Flt-1的表达,通过视网膜超薄切片和透射电镜观察视网膜血管超微结构改变.结果2周后FFA显示大鼠视网膜均未出现荧光渗漏、积聚现象,未发现有毛细血管无灌注区.视网膜内核层中出现棕黄色Flt-1阳性染色细胞,AGEs组的阳性细胞[(25.18±3.44)个]较RSA对照组多50%[(18.74±4.11)个,P＜0.05].AGEs组大鼠视网膜毛细血管基底膜电子密度轻度增高,周细胞、内皮细胞胞浆内线粒体发生肿胀、膜破裂;RSA对照组未发生超微结构的改变.结论AGEs可作为独立因素参与视网膜血管及其细胞的损害过程,并与VEGF有一定的联系.
