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当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响
目的 研究当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响.方法 将高分化PC12细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组.除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1h;同时,低、中、高3个剂量实验组加入终浓度分别为6.25,12.50,25.00μg·mL-1当归挥发油,复氧48 h.用噻唑蓝比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以免疫蛋白印迹法检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3B(LC3B-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62(P62)]和自噬相关信号通路[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR),磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)]蛋白的表达.结果 空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±0.00)％,(56.37±4.93)％,(69.78±1.56)％,(78.35±2.01)％和(89.77±3.03)％;模型组与空白组相比或者低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).空白组、模型组和高剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为0.30±0.04,0.56±0.05和0.42±0.03;这3组的P62的相对表达量分别为0.63±0.03,0.17±0.01和0.40±0.01;模型组与空白组相比或者高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05,P<0.01).同时,p-Akt、p-mTOR与p-P70S6K的表达趋势与LC3B-Ⅱ的结果一致.结论 当归挥发油可能通过激活Akt/mTOR信号转导通路抑制缺血缺氧损伤引起的PC12细胞自噬,保护受损细胞.
