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非小细胞肺癌中TRIM25和PKM2蛋白表达分析
目的 研究非小细胞肺癌中TRIM25、PKM2蛋白表达的规律.掌握生物信号与肿瘤间的联系,为进一步肿瘤的诊断及治疗提供依据.方法 检测正常组织组与肿瘤组织组中TRIM25、PKM2表达情况.结果 正常组织组TRIM25蛋白表达量为(50.3±5.3)ng/ml,肿瘤组织组TRIM25蛋白表达量为(140.2±9.3)ng/mnl.经分析,具统计学意义(T=83.99,P＜0.01).正常组织组PKM2蛋白表达量为(60.4±6.2)mg/ml,肿瘤组织组PKM2蛋白表达量为(150.3±8.9)mg/ml.经分析,具统计学意义(T=82.88,P＜0.01).正常组织组TRIM25阳性率为10.0％,肿瘤组织组TRIM25阳性率为46.0％.经分析,具统计学意义(x2=32.14,P＜0.01).正常组织组PKM2阳性率为30.0％,肿瘤组织组PKM2阳性率为74.0％.经分析,具统计学意义(x2=38.78,P＜0.01).结论 非小细胞肺癌中TRIM25、PKM2表达升高.可作为检测的指标以及治疗的靶点.了解、掌握非小细胞肺癌发生、发展过程中,分子信号通路的改变,能为肿瘤诊断及治疗提供新的诊断、治疗靶点.
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主动脉夹层中层P53、MDM2及TRIM25的表达变化和VSM C表型转化
目的 探讨主动脉中层中α-SMA、OPN、P53、MDM2和TRIM25蛋白在主动脉夹层中的表达变化及其意义.方法将12例A型AD手术患者的升主动脉作为实验组,12例DCD供体的升主动脉作为对照组.用免疫组化和Western blot法检测α-SMA、OPN、P53、MDM2、TRIM25和p-P53在AD组及对照组中的表达情况,用RT-PCR技术检测AD组及对照组组织中P53、MDM2及TRIM-25mRNA含量.结果通过Western blot法和RT-PCR法检测结果显示,P53、MDM2和TRIM-25的蛋白、mRNA含量在AD组织中明显增加,免疫组化检测也表明P53、MDM2和TRIM25含量增加,但其p-P53水平却下降.免疫组化结果显示α-SMA阳性细胞在AD组中的含量较对照组显著减少,而OPN阳性细胞在AD组增高,迸一步Western blot法检测也证实了这一变化.结论AD主动脉中层中VSMC表型向去分化型转变,而P53、MDM2、TRIM25的表达量增高,提示TRIM25可能通过影响P53/MDM2反馈环而导致VSMC表型转变参与AD形成.
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沉默三联基序蛋白25基因对A549/DDP细胞株顺铂耐药性及凋亡的影响
目的:三联基序蛋白25(tripartite motif containing 25,TRIM25)为泛素化E3连接酶,通过抑制TRIM25表达,研究其对肺癌顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,DDP)耐药细胞株A549/DDP耐药性及凋亡的影响.方法:针对TRIM25基因设计4条不同序列shRNA,分别构建重组质粒载体pt1、pt2、pt3、pt4.利用脂质体将质粒转染至A549/DDP细胞,采用real-time PCR、Westernblot检测抑制效果,MTT实验和流式细胞仪(flow cytometry,FCM)实验分别检测在DDP作用下细胞耐药性改变和凋亡情况.结果:干扰质粒pt1在mRNA和蛋白质水平上均能特异性地抑制TRIM25的表达;MTT法结果显示,抑制TRIM25表达后,干扰组pt1细胞IC50值低于pNC组(P=0.001)及对照组(P=0.000);FCM结果显示,干扰组pt1的细胞凋亡率明显低于pNC组(P=0.005)、对照组(P=0.004).结论:抑制TRIM25表达后,能有效地降低A549/DDP细胞株的DDP耐药性并促进其凋亡.
关键词： siRNA TRIM25 A549/DDP细胞 肿瘤耐药
