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转化生长因子β诱导肿瘤微环境改变促进胃癌NCI-N87细胞上皮间充质转化
目的探讨微环境因子在转化生长因子β（TGF-β）诱导胃癌上皮-间充质转化（EMT）中的作用。方法建立了TGF-β诱导胃癌细胞发生EMT模型，利用实时定量PCR、免疫荧光染色技术检测了EMT相关指标的表达情况，采用Transwell迁移实验、侵袭实验、划痕修复实验检测了胃癌细胞的转移能力；同时，利用实时定量PCR（RT-qPCR）和ELISA检测了TGF-β诱导刺激后胃癌微环境因子的改变，并通过免疫印迹检测了其下游信号分子的活性。结果 TGF-β能诱导胃癌细胞NCI-N87发生EMT改变，促进癌细胞迁移和侵袭。进一步研究发现，TGF-β能诱导表皮生长因子（ EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达上调，Dickkopf-1（DKK1）和分泌型卷曲受体蛋白1（SFRP1）表达降低，进而分别诱导PI3K/AKT和Wnt/β-连环蛋白（catenin）通路的激活。结论 TGF-β通过诱导胃癌微环境因子的改变促进胃癌NCI-N87细胞发生EMT。
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胃癌细胞中Caveolin-1对表皮生长因子受体2活化的影响
目的:检测Caveolin-1蛋白(Cav-1)对胃癌(gastric cancer,GC)细胞株NCI-N87恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制.方法:构建Cav-1过表达稳转染细胞系N87/Cav-1,应用MTT、克隆形成、划痕修复实验检测Cav-1对胃癌细胞株NCI-N87恶性生物学行为的影响,应用Western blotting检测在EGF配体诱导下Cav-1蛋白对Her-2活化及ERK、Akt信号通路的影响.结果:Cav-1过表达可明显抑制胃癌细胞NCI-N87的增殖及迁移能力;在配体EGF刺激下,Cav-1过表达明显抑制了Her-2酪氨酸磷酸化水平以及P-ERK/ERK、P-AKT/AKT的比率(P＜0.01).结论:Cav-1过表达可明显抑制EGF诱导的Her-2酪氨酸磷酸化水平,并可能通过下游MAPK及PI3K/Akt信号通路的作用抑制了胃癌细胞株NCI-N87的增殖及迁移能力.
