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增敏89Sr内照射时小鼠骨髓DNA损伤的实验研究
目的探讨89Sr内照射治疗时增敏剂烟酰胺和Carbogen对小鼠骨髓网织红细胞DNA损伤的影响.方法昆明系小鼠,按组注射烟酰胺和(或)吸入气体Carbogen,对照组注射同体积生理盐水.经小鼠尾静脉"弹丸"注射200 μl89SrCl,放射性活度7400 kBq(200μCi).正常组注射同体积生理盐水.分别于注射后第1,2,3,4,6,8,15,20,30,60和90天批量处死小鼠,立即分离股骨骨髓,荧光法进行小鼠骨髓网织红细胞微核测定.结果治疗组微核出现频率随观察时间呈双峰,各组第1峰出现时间在第2～4天,第2峰在第10～14天.阴性对照和阳性对照组比较,微核产生频率差异有显著性(F=15.517,P＜0.001).其余各组(89Sr+N+C,89Sr,89Sr+N和89Sr+C)间相比较差异无显著性(F=0.717,P＞0.05).与89Sr组比较,单微核、双微核及三微核形成率差异均无显著性.未观察到四微核细胞.结论增敏剂烟酰胺和Carbogen的应用在增敏89Sr治疗时不增加89Sr对小鼠的损伤.
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Carbogen对肿瘤乏氧的改善以及在32P间质内放疗中的作用
目的研究Carbogen长时间吸入的安全性,对肿瘤乏氧的改善以及对32P肿瘤间质内放疗疗效的影响.方法①荷S180肿瘤小鼠10只,行吸入Carbogen前、后的99mTc-HL91 SPECT乏氧显像,比较两者T/NT的变化.②正常小鼠20只,分为对照组和Carbogen吸入组,后者每日吸Carbogen 2 h,共24 d.观察小鼠的日常活动、体重变化,及重要脏器病理学变化.③荷S180肿瘤小鼠40只,分为未治疗空气组、未治疗Carbogen组、32P治疗空气组、32P治疗Carbogen组,观察、对比各组小鼠肿瘤生长情况,检测抑瘤率和抑瘤曲线.结果①Carbogen吸入前后肿瘤99mTc-HL91的T/NT分别为1.872±0.391和1.354±0.189,差异有统计学意义(t=4.476,P＜0.01);②未治疗空气组、未治疗Carbogen组小鼠间肿瘤生长速率无明显区别;32P治疗空气组、32P治疗Carbogen组小鼠在治疗后第12天抑瘤率分别为66.01%和69.43%,两者间无明显区别,在治疗后第24天,肿瘤体积分别为(2.728±0.469)和(2.237±0.603)cm3(t=2.128,P＜0.05),肿瘤质量分别为(2.437±0.447)和(1.965±0.538)g(t=2.134,P＜0.05).③正常小鼠Carbogen长期吸入后日常活动、体重变化等与正常对照组间无明显区别,心、脑、肺、肝、脾、肾、小肠等脏器未见明显异常病理学改变.结论Carbogen可以明显改善肿瘤乏氧状况,中长期吸入对小鼠毒副作用较小,在一定程度上可以增加32P肿瘤间质内放疗的疗效.
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放射治疗联合烟酰胺和Carbogen治疗鼻咽癌的临床初步研究
[目的]对鼻咽癌病例采用常规分割放射治疗(CRT)联合Carbogen(CB)和/或烟酰胺(NAM)的治疗,探讨该治疗方案的可行性、毒性反应和初步疗效.[方法]1999年9月至2001年6月间共有60例初次治疗的鼻咽低分化鳞癌病例入组.所有病例被分成3组,每组均为20例,分别是放疗+烟酰胺组(CRT+NAM组)、放疗+Carbogen组(CRT+CB组)和放疗+烟酰胺+Carbogen组(CRT+NAM+CB组).在鼻咽原发病灶每次照射前60min,口服烟酰胺片50mg/kg.在鼻咽癌原发病灶每次照射前4min到治疗结束的过程中吸入Carbogen.[结果]所有病例按计划完成了常规放射治疗,CRT+CB和CRT+NAM+CB两组的40例病人均完成了Carbogen的吸入,而CRT+NAM和CRT+NAM+CB组的40例中有5例中断服用烟酰胺.CRT+NAM、CRT+CB和CRT+NAM+CB组的Ⅲ级急性口腔黏膜反应发生率分别为40%、30%和50%(P=0.822),Ⅲ级急性皮肤反应发生率分别为20%、25%和35%(P=0.571);CRT+NAM和CRT+NAM+CB组各有4例(20%)发生Ⅲ级胃肠道反应,而CRT+CB组无1例发生(P=0.000);骨髓、心脏、肝脏和肾脏的毒性反应发生率低,且程度较轻.所有病例的5年总生存率和局部控制率分别为82.8%和88.8%.CRT+NAM、CRT+CB和CRT+NAM+CB组的5年总生存率分别为77.1%、85%和85%(x2=0.24,P=0.887),局部控制率分别为79%、93.8%和95%(x2=3.68,P=0.159).[结论]应用烟酰胺和Carbogen作为放射增敏剂联合常规分割放射治疗鼻咽癌的耐受性较好,并且治疗疗效比较满意,值得进一步研究.
