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心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化
目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组(M组,n=6)和对照组(C组,n=6),两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流(CPB),冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120 min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90 min;M组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5 mg/kg,其余同对照组.CPB前(T0)、主动脉开放前(T1)、开放后30 min(T2)、90 min(T3)各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用125I标记的放免试剂盒测定细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变.结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高(P＜0.01),并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低(P＜0.01).病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻.结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
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心肺转流后肺损伤动物模型的建立及其评价
目的探讨和评价建立心肺转流(CPB)后肺损伤的动物模型.方法健康家犬22条,随机分为3组:对照组(n=6)、部分CPB组(n=8)、完全CPB组(n=8):三组动物均在气管插管全身麻醉和机械通气下经胸骨正中入路行开胸手术,对照组经动脉缓慢放血10 ml/kg,同时经静脉输入液体30 ml/kg进行血液稀释;部分CPB组经股动静脉插管建立和心脏并行的部分CPB;完全CPB组经主动脉根部和右心房插管建立CPB,心脏停搏后行完全CPB.三组动物均行全身肝素化,全程监测血气并计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)、气道压、肺的顺应性、血液动力学改变(CVP、PCWP、CO、PVR和CI)、细胞因子、肺组织的核因子-κB、中性粒细胞的浸润及其它相关性监测. 结果三组动物均顺利完成实验全过程,通过血气、PA-aDO2、气道压的监测和相关的反映肺损伤的检测指标表明,CPB和肺的缺血再灌注对肺功能的影响明显而手术创伤和麻醉则影响轻微.结论本实验模型的建立可以探讨CPB下心脏手术后肺损伤产生的机制,同时可以采取不同的干预措施观察其防治效果,为临床提供理论基础.
