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Beh(c)et病与细胞因子的研究进展
近年来,细胞因子在Behcet病(BD)发病中的作用机制受到关注.IFN-γ、白介素(IL-1,IL-12,IL-8,IL-18等)、肿瘤坏死因子-α和细胞黏附分子(细胞间黏附分子-1和E-选择素)在BD患者血清中明显增高,促进了BD进展和持续,而IL-4和IL-10则有助于BD患者病情恢复.本文就上述几种细胞因子在BD中的作用机制及相关治疗方法作一综述.
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细胞因子信号抑制因子在Beh(c)et病患者外周血单核细胞的表达
目的 探讨Beh(c)et病患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell PBMC)细胞因子信号抑制因子(sup-pressor of cytokine signaling, SOCS)表达以及SOCS在Beh(c)et病发病机制中的作用.设计病例-对照研究.研究对象16例Beh(c)et病患者及16例正常人.方法 取Beh(c)et病患者和正常人的静脉血,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-4、IL-12、IFN-γ的水平;用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法检测外周血单核细胞内SOCS基因和蛋白的表达.主要指标Beh(c)et病患者和健康人之间IL-4、IL-12、IFN-γ、CIS、SOCSI、SOCS2、SOCS3、SOCS5含量.结果 IL-4、IL-12和IFN-γ在Beh(c)et病患者血清中的水平均较正常对照组显著升高(P均<0.05).相对荧光定量PCR结果显示含SH2结构的细胞因子诱导蛋白(cytokine in-ducible SH2 containing protein,CIS)、SOCS1、SOCS2、SOCS3、SOCS5 mRNA在Beh(c)et病患者PBMC内的表达分别是正常对照组的0.42、1.19、1.31、0.64和1.16倍.蛋白免疫印迹结果显示Beh(c)et病患者的CIS水平显著低于正常人(P<0.01),SOCSI明显高于正常人(P<0.01),SOCS2在患者和正常对照组之间无显著差异(P>0.05),SOCS3低于正常对照组(P<0.01),SOCS5高于正常对照组(P<0.01).结论 Beh(c)et病患者PBMC内SOCSI和SOCS5水平升高、CIS和SOCS3水平降低与Beh(c)et病Th1型反应增强有关.SOCS5在Beh(c)et病发生过程中可能起保护作用.
关键词： Beh(c)et病 细胞因子信号抑制因子 -
Beh(c)et病患者结节红斑组织中CD40/CD40L共刺激分子的表达
目的:探讨Beh(c)et病患者结节红斑中CD40/CD40L分子的表达及意义.方法:采用免疫组化方法对5例Beh(c)et病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD40和CD40L分子表达的情况进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源.结果:Behcet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达CD40,但无CD40L表达.真皮和皮下表达CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD1a,CD40L和CD40的细胞均显著增多.双染结果显示,45%的CD4+T细胞表达CD40L分子.100%CD68+细胞表达CD40分子.59.2%的HLA-DR+细胞表达CD40分子.结论:CD40L分子主要表达于CD4+T细胞,CD40分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角朊细胞.CD40/CD40L通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Beh(c)et病患者结节红斑的发生、炎症的持续和扩大起重要作用.
