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水通道蛋白在内淋巴囊和肾脏的表达及加压素对水通道蛋白表达的影响
目的从形态学上直接验证水通道蛋白(aquaporin,AQP)2、3、4在内淋巴囊上皮的表达;观察加压素(anti-diuretic hormone, AVP)及血管加压素受体2(V2 receptor, V2-R)受体促效剂去精氨酸加压素[(deamino-Cys1, D-Arg8)-vasopressin,dDAVP]对AQP2在内淋巴囊上表达的变化,并与肾脏比较,为耳肾相关提供参考.方法成年大鼠5只,经活体心脏灌注,取双侧颞骨,按石蜡包埋技术处理和切片.使用免疫组织化学方法标记确认AQP2、3、4在内淋巴囊的表达;使用成年大鼠10只观察AVP及DDAVP对AQP2在内淋巴囊和肾脏上表达的变化.结果荧光显微镜下,AQP-2、3、4一抗在内淋巴囊上皮胞膜胞浆显示荧光染色,肾脏集合管主细胞胞膜胞浆有稳定清晰染色反应.AVP组(B组)和DDAVP组(C组)的内淋巴囊上皮胞膜胞浆AQP-2的表达明显较阴性对照组(A组)降低,表现为荧光减弱,图像分析示灰度明显减弱(P<0.01);B组和C组AQP-2的表达则差异无显著性.B组和C组肾脏集合管主细胞胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组增强,表现为棕黄色颗粒染色明显加深,图像分析示灰度明显减弱(P<0.05),密度明显增加(P<0.05),总积分密度(total integrated density,IOD)明显提高(P<0.05),面积明显增加(P<0.05);B组和C组AQP-2表达则无差异显著性.结论内淋巴囊上皮和肾脏集合管均表达AQP-2、3、4;AVP促进肾脏表达AQP-2,提高肾脏重吸收的功能,却抑制内淋巴囊上皮表达AQP-2,从而降低内淋巴囊上皮对水的重吸收;AVP对肾脏和内淋巴囊AQP-2表达的调节可能是通过AVP-V2R-cAMP-AQP2途径实现.
