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耳蜗螺旋神经节细胞损伤和保护机制
耳蜗螺旋神经节细胞是听神经传入初级神经元,与听觉信息的传输过程密切相关,它的损伤程度直接反映了听力的受损程度.临床上多种损伤因素如耳毒性药物、强噪声、缺血等均可诱导其出现凋亡.目前研究耳蜗螺旋神经节细胞的损伤机制主要包括线粒体损伤、神经递质的改变、细胞凋亡途径的激活和离子通道改变等方面,而相应的从降低活性氧的浓度、抑制信号传导通路的相关环节、转基因技术和利用神经因子来探讨保护已受损或者残余的螺旋神经节细胞,指导临床有效用药,以期达到低的损伤程度和佳的疗效.
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耳蜗螺旋神经节细胞的电生理实验研究现状
耳蜗螺旋神经节细胞(spiral gaaglion cell,SGC),可将毛细胞的信号传向听觉中枢,在听觉信息的传导中起着极其重要的作用.目前,应用全细胞记录膜片钳技术,证实了SGC细胞膜上可表达多种离子通道,如电压门控离子通道,ATP控制的离子通道,神经递质受体介导的离子通道等,而各种病理状态下的SGC均伴有某些特定离子通道的电变化.对这些电变化的研究,将为我们在细胞和分子水平上诊断和治疗许多由内耳疾病所导致的耳聋和听力障碍提供可能.
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耳毒性药物致耳蜗螺旋神经节细胞损伤机制
耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)是听觉系统的第一级神经元,对听觉形成和言语识别至关重要,研究耳毒性药物对该类细胞的损伤机制颇具意义.目前的研究主要从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道变化等方面探讨耳毒性药物对螺旋神经节细胞的损伤机制.本文从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道等方面对SGC在药物中毒性聋中的损伤机制进行综述.
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内耳损伤的修复与再生
噪声、药物、重金属等因素可导致内耳损伤.内耳损伤的研究发现,不同机制不同类型的损伤通常始发于内耳的特定区域.本文集中探讨内耳损伤后,对特定区域的干预以帮助内耳损伤后的修复与再生.
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p75神经营养因子受体在耳聋防治中的作用
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)通过不同的信号转导通路诱导以神经细胞为主的细胞增殖、迁移、分化、生存、凋亡及突触的建立和神经的形成,对损伤后的神经元修复、残存神经元的存活等有着重要的作用.因此,抑制损伤后p75NTR上调,能及时有效的抑制细胞凋亡,从而改善听觉功能.
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干细胞向耳蜗毛细胞及螺旋神经节细胞诱导分化研究
随着干细胞研究的深入,世界各国科学家已证明多种干细胞可向耳蜗毛细胞及螺旋神经节诱导分化,采用的方法也不尽相同.本文从细胞种类及诱导方法两方面就干细胞向耳蜗毛细胞及螺旋神经节细胞诱导分化的研究做一综述.
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经蜗窗入路的电声联合刺激
1 定义和装置的演变电声联合刺激(electric acoustic stimulation,EAS)是将人工耳蜗电极的电刺激与非电极的声音刺激结合用于同侧耳以恢复听力的技术.该技术已作为常规方法用于中低频率范围听力正常或仅呈中度损失但在更高频率呈陡降型重度至极重度听力损失患者的听力康复.具有这种听力图的患者单用传统的助听器受益甚微[1],因为传统助听器对语音理解至关重要的高频辅音的听力难以提高.然而,各种关键的语音信息均由低频率的所有元音和少数辅音构成,因此保护低频残余听力十分重要.