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地塞米松对嗅感觉神经元环核苷酸门控通道mRNA表达的影响
目的 应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR),观察地塞米松对大鼠嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)环核苷酸门控通道(cyclic nucleotide-gated channels,CNG通道)A2亚基mRNA表达的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):24小时激素组、2周激素组及各自对照组.激素组大鼠腹腔注射地塞米松:24小时激素组按1 mg/kg体重给药1次,2周激素组按0.2 mg/天给药.各对照组均给予生理盐水腹腔注射.通过实时荧光定量RT-PCR方法,检测各组ORNs的CNG通道CNGA2亚基mRNA的表达量.结果 24小时激素组和对照组CNG通道CNGA2亚基mRNA表达差异无显著性意义(P＞0.05);2周激素组CNGA2亚基mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01).结论 地塞米松长期应用可以使ORNs的CNG通道CNGA2亚基mRNA表达上调,CNG通道的转录增强可能是糖皮质激素治疗嗅觉障碍的机制之一.
关键词： 糖皮质激素类 嗅觉受体神经元 环核苷酸调节蛋白激酶类 离子通道 -
一氧化氮通过环磷酸鸟苷激活细胞外信号调节激酶/P90RSK 信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶的信号转导通路,分析神经细胞损伤之间的联系.方法:实验于2005-03/2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成.32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组,即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组,每组各8只.采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,对照组行假手术.诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30 min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒(诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂)45 μmol/kg或SL327(细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂)100 mg/kg,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注24 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1/2、P90RSK蛋白表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果:Wistar大鼠32只全部纳入结果分析.①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[(0.42±0.03),(0.21±0.02)μmol/g;(44.7±4.1),(19.6±1.8)nmol/L;1.07±0.04,0.25±0.02;P＜0.01];诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比模型组降低[(0.31±0.02),(0.44±0.03)μmol/g;(29.5±2.4),(46.3±4.2)nmol/L;0.70±0.03,1.10±0.04;P＜0.01].②模型组大鼠海马中细胞外信号调节激酶1/2,P90RSK蛋白表达水平较对照组升高;诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组较模型组降低(P＜0.01).③电镜观察模型组大鼠海马线粒体变性率比对照组升高(P＜0.01),诱导型一氧化氮合酶抑制剂组和细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马线粒体变性率比模型组低(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注损伤时,诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶/P90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤.
关键词： 信号传导 环核苷酸调节蛋白激酶类 丝裂原激活蛋白激酶类 再灌注损伤 海马
