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DNA结合蛋白A在银屑病皮损中的表达
目的：研究DNA结合蛋白A（DBPA）在银屑病皮损中的表达及其与表皮角质形成细胞分化的关系。方法采用免疫组化和原位杂交的方法检测正常皮肤组织、未受累组织和银屑病皮损中DBPA蛋白和mRNA的表达变化。结果 DBPA蛋白和mRNA强表达于正常组织表皮颗粒层，弱表达于棘层上部；在未受累组织中强表达于颗粒层及棘层上部；在银屑病皮损中，DBPA表达于除基底层的表皮全层。结论 DBPA可能参与银屑病角质形成细胞的分化和增生。
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皮肤屏障中分化蛋白的研究进展
皮肤屏障是抵御外界不良因素侵扰的第一道防线,其功能主要依靠角质层形成.角质层中角质形成细胞分化蛋白包括丝聚合蛋白(filaggrin,FLG)、内披蛋白(involucrin,IVL)、兜甲蛋白(loricrin,LOR)、角质形成细胞转谷氨酰胺酶、角蛋白1(keratin 1,K1)和角蛋白10 (keratin 10,K10)等.该文就分化蛋白近年的研究情况做一综述.
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局部外用三氧化二砷改变表皮增生和分化蛋白表达的动物试验
除引起心血管、肝、肺、肾、神经系统等损害以外,皮肤也是砷中毒常累及的主要器官之一.大多数学者认为砷中毒是由于饮用受污染的水或粮食所致 [1-2],而经皮肤接触致损害的报道较少.利用细胞培养的研究显示,低浓度砷可促进角质形成细胞(KC)增生和抑制分化蛋白合成 [3-4].利用人工培养的皮肤研究显示,砷也可抑制KC的增生和表皮蛋白质的合成 [5].但是人工培养皮肤的功能和通透性均不及人体的正常皮肤.
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皮肤鳞癌中DBPA mRNA的表达及其与表皮分化的关系
目的:DNA结合蛋白(DBPA)又称为ZO-1相关核苷酸结合蛋白(ZONAB),有很重要的转录活性,ZONAB可与ZO-1相结合,并通过抑制G1-S期的转化来调节上皮的增殖.本文研究DBPA在皮肤鳞癌中的作用机制及其与角质形成细胞异常分化的关系.方法:用原位杂交的方法检测正常皮肤组织、未受累组织及鳞癌皮损中DBPA mRNA的表达变化.结果:DBPA mRNA强表达于正常组织表皮颗粒层,弱表达于棘层上部;在未受累组织中强表达于颗粒层及棘层上部;在鳞癌中,DBPA可表达于绝大多数的肿瘤细胞.正常组织和未受累组织中DBPA的表达均与鳞癌皮损中的表达有显著差异性(P＜0.01).结论:DBPA可能参与鳞癌的角质形成细胞的分化和增殖.
